عفونتهای زود رس

عفونتهای زود رس :

عفونت‌هایی که ظرف مدت کوتاهی پس از پیوند کلیه به وجود می‌آیند اغلب ناشی از باکتری هایی هستند پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی قبل از عمل نقش موثری دارد و بسیاری از مراکز برای کاهش خطر عوارض بعد از عمل از سفالوسپورین ها استفاده می کنند.

عفونت های ادراری زودرس پس از پیوند معمولاً به دلیل تغییرات آناتومیک منتج  از جراحی هستند این قبیل عفونت های زودرس شاید نیازمند درمان طولانی باشند مثلا ۶ هفته درمان آنتی بیوتیکی برای عفونت های ادراری که پس از شش ماه از گذشت �وند می‌دهند چون ظاهراً با میزان بالای پیلونفریت یا عودی که با فونت های سه ماهه اول دیده می‌شود همراه نیستند ممکن است مدت کوتاهتری درمان شود.

پروفیلاکسی با تریرتوپریم – سولفامتوکسازول یک قرص با قدرت دو برابر ۸۰۰ میلی گرم سرلفا متوکسازول ، ۱۶۰ میلی گرم تری متوپریم هر روز ۴ الی ۶ ماهه اول بعد از پیوند احتمال عفونت های زودرس و میان مدت را کاهش میدهد.

عفونت های میان مدت:

به دلیل تداوم سرکوب ایمنی دریافت کنندگان کلیه پیوندی که مختص بیماران مبتلا به نقصان سلولT هستند فونت های باکتری داخل سلولی مایکو باکتریها ،نوکاردیا ، پارت ها ویروس ها و انگل های مستعد هستند درصد بالای مرگ و میر با عفونتهای لژیونلا پنوموفیلا باعق تعطیلی بخش پیوند کلیه در بیمارستانهای مناطق آندمیک لژیونلوز شد.

حدود ۵۰ درصد دریافت کنندگان کلیه که بین ماه اول تا چهارم بعد از عمل دچار تب می شوند شواهدی از بیماری CMVدارند.

CMV به تنهایی عامل تب در بیش از دو سوم موارد بوده و بنابراین شاید ترین عامل بیماری زایی این دوران است عفونتCMV می‌تواند باعث آرترالژی ،میالژی یا علایم خاص مربوط به هر عضو شود طی این مدت این عفونت می‌تواند اولیه گیرنده و نگاتیو و دهنده سروپوزیتیو ) یا ناشی از فعالیت مجدد یا عفونت اضافه شده باشد بیماران ممکن است لنفوسیتوز نامعلوم داشته باشد اگرچه برخلاف بیمارانی که ایمنی سالم دارند به ندرتلنفادنوپاتی یا اسپلنومگالی دارند بنابراین شک بالینی و اثبات ازمایشگاهی برای تشخیص ضروری هستند.

شاید سندروم بالینی با سرکوب مغز استخوان خصوصاً لوکوپنی همراه باشدCMV باعث گلومرولوپاتی و افزایش شیوع عفونت‌های فرصت‌طلب دیگری هم میشود به دلیل شیوع و شدت بیماری برای پیشگیری و درمان عفونت CMV در بیماران دریافت کننده کلیه پیوندی تلاش گسترده میشود تجویز یک فرآورده ایمونوگلوبولینی سرشار از آنتی بادی های CMV در بسیاری از مراکز در گذشته به عنوان تلاش برای محافظت از بیماران پرخطر در مقابل بیماری شدید دریافت‌کنندگان صحرا نگاتیو کلیه های سرو پوزیتیو استفاده شده است با این وجود باز ساخته شدن داروهای خوراکی موثر ضد ویروسی از ایمونوگلوبولینCMV دیگر استفاده نمی شود.

گان سیکلوویر ( وال گان سیکلوویر ) در صورت اندیکاسیون داشتن پروفیلاکسی و نیز برای درمان بیماری شدید ناشی ازCMV داروی مفیدی است در دسترس بودن گان سیکلوویر اجازه داده است که اغلب مراکز برای گیرندگان پیوند از پروفیلاکسی خوراکی استفاده کنند بازیگر ویروسهای گروه حرکت شاید در طی شش ماه اول بعد از پیوند یا بعد از آن بروز کند � اولین روزهای پس از پیوند باعث ضایعات دهانی یا آن ژنیتال می‌شود که معمولا به آسیکلوویر پاسخ می‌دهند ضایعات بزرگ ناحیه ژنیتال که زخم ایجاد می‌کنند می‌توانند باعث اختلال عمل مثانه یا رکتوم استعداد به عفونت باکتریایی شوند.

در بیماران دریافت کننده کلیه که واکسینه نیستندVZV می تواند باعث عفونت منتشر مهلک شود اما در بیماران واکسینه از محدوده در ماتوم تجاوز نمی‌کند پس از عفونتVZV منتشر در پیوند کلیه نسبت به پیوندHSC عارضه خوش خیم تری استHHV-6 شاید دوباره فعال شود اگرچه معمولاً علامتی ندارد با تب  بثورات سرکوب مغز استخوان یا به ندرت آنسفالیت همراه باشد.

بیماری ناشی از EBVشدیدتر از شاید به عنوان یک  تزاید خارج غدد لنفی سلولهای B که به CNS نازوفارنکس ، کبد روده کوچک قلب و سایر ارگان ها از جمله کلیه پیوندی حمله می برند ظاهر شود.

بیماری با یافتن تزاید سلول‌هایB. آلوده به EBV مشخص میشود شیوع EBV-LPD بین بیمارانی که عفونت EBV را از دهنده می‌گیرند و بیمارانی که مقادیر بالای سیکلوسپورین تاکرولیموس، گلوکوکورتیکوئیدها و آنتی بادی های ضد سلولT را مصرف می‌کنند بالاتر است با اصلاح وضعیت ایمنی بیماری عفونتKSHV می‌تواند توسط کلیه پیوندی منتقل شود و به صورت سارکوم کاپوزی بروز می کند هرچند با احتمال بیشتر به علت تظاهر مجدد عفونت نهفته در خود گیرنده است سارکوم کاپوسی اغلب طی یک سال اول پس از پیوند ظاهر می شود گرچه محدوده زمانی از یک ماه تا حدود ۲۰ سال اجتناب از داروهای سرکوبگر ایمنی مهارکننده کلسی نورین باعث سارکوم کاپوسی کمتر بیماریEBV کمتر و خطی تکثیر CMVکمتر می‌شود استفاده از راپامایسین ( سیرولیموس ) به طور مستقل منجر به پسرفت سارکوم  کاپوزی گردیده است .

در کشت ادرار دریافت‌کنندگان کلیه پیوندی مثل دریافت‌کنندگانHSCT  پاپوواویروس های BK  و LC( پولیوماویروس هومینیس ۱ و ۲ در شرایط سرکوب شدید ایمنی رشد کرده اند تکثیر شدید ویروس BKکه توسط PCRادرار و خون شناسایی می‌گردد پیشگویی کننده یک پاتولوژی به ویژه در مورد پیوند کلیه می باشد ممکن است ویروس JC قدرت بیماری مشابهی را در پیوند کلیه به وجود آورده دفع یا ویرمی ویروس BK با ایجاد تنگی پیشابراه نفروپاتی مرتبط با پولیوماویروس در یک تا ده درصد گیرندگان کلیه پیوندی و با شیوع کمتر واسکولوپاتی ژنرالیز است یافتن به موقع و کاهش زودتر سرکوب ایمنی حیاتی بوده می تواند میزان شکست پیوند ناشی از نفروپاتی مرتبط با پولیوماویروس را از ۹۰ درصد به ۳۰ الی ۱۰ درصد برساند پاسخ های درمانی به IVIg ، کینولون ها ، لفلونامید و سیدوفوویر گزارش شده است اما کارایی این داروها با مطالعات بالینی کافی نشده است اکثر مراکز با کاهش سرکوب ایمنی در تلاش برای افزایش ایمنی میزبان و کاهش تیتر های ویروسی با این مشکل برخورد می‌کنند ویروسJC با موارد نادری از لوکوانسفالوپاتی چند کانونی پیش رونده ممکن است آدنو ویروس وجود داشته باشد ادامه سرکوب ایمنی در این بیماران نفریت سیستیت خونریزی دهنده ایجاد کنند �ا بیماری منتشر همانطور که در گیرندگان پیوندHSC دیده می‌شود کمتر شایع است.

دریافت کنندگان کلیه پیوندی ممکن است به عفونت با عوامل بیماری زای داخل سلولی دیگر مبتلا شوند شاید این بیماران دچار عفونت های ریوی با مایکوباکتریوم آسپرژیلوس ، موکور و همچنین عفونت های دیگر که محورماکروفاژ سلول T در آنها نقش مهمی ایفا می‌کند شوند پس از یک ماه اول پیوند کلیه در بیمارانی که کاتتر وریدی ندارندL,monocytogenes یک علت شایع باکتریمی است و در بیماران گیرنده پیوند کلیه که با تب و سردرد تظاهر می کنند باید به طور جدی در نظر گرفته شود دریافت کنندگان کلیه پیوندی سالمونلا به شوند که می‌تواند عفونت داخل عروقی را ایجاد کنند که نیازمند درمان طولانی است .

عفونت ریوی با پنوموسیستیس شایع است مگر اینکه بیمار برای پیشگیری تری متوپریم سولفامتوکسازول دریافت کند عفونت نوکاردیا شاید در پوست استخوان ها ریه یا CNS معمولا به صورت آبسه منفرد یا متعدد مغز ایجاد گردد معمولا عفونت نوکاردیا پس از اولین ماه پیوند ایجاد می شود و ممکن است متعاقب یک درمان سرکوبگر ایمنی برای یک دوره رد پیوند دهند شاید در این تظاهرات به صورت بیماری محدود با یا بدون ایجاد حفره است اما احتمال انتشار بیماری نیز وجود دارد تشخیص با کشت یا غده لنفی صورت می پذیرد.

همانند پنوموسیستیس پیشگیری با تری متوپرین – سولفا متوکسازول اغلب موثر است .