جستجوی پزشکان

عفونتهای مجاری ادراری

عفونتهای مجاری ادراری
چهارشنبه 19 سپتامبر 2018

عفونتهای مجاری ادراری :

عفونتهای مجاری ادراری (UTIs) به ندرت توسط استافیلوکوک اورئوس ایجاد میشوند .بر خلاف اغلب پاتوژنهای ادراری دیگر ، وجود استافیلوکوک اورئوس در ادرار مطرح کننده انتشار هماتوژن است عفونت صعودی استافیلوکوک اورئوس گاهی در نتیجه وسیله گذاری دستگاه ادراری ، تناسلی روی میدهد.

عفونتهای مربوط به وسایل مصنوعی: استافیلوکوک اورئوس مسئول بخش بزرگی از عفونتهای مربوط به وسایل مصنوعی است .این عفونتها اغلب کاتترهای داخل عروقی ، دریچه های مصنوعی ، وسایل ارتوپدی ، کاتترهای صفاقی ، پیس میکروها ، وسایل کمکی بطن چپ ، گرافت های عروقی را درگیر میکنند .

بر خلاف تظاهر بطئی تر عفونتهای CoNS   عفونتهای مربوط به وسایل استافیلوکوک اورئوس اغلب به صورت حادتری با تظاهرات موضعی و سیستمیک تظاهر میکنند .

همچنین این عفونتها تمیل دارند که به سرعت پیشرونده باشند نسبتا شایع است که یک تجمع چرکی در محل وسیله وجود داشته باشد .

آسپیراسیون این تجمعات و انجام کشت های خون ، بخ های مهمی از تشخیص میباشند عفونتهای استافیلوکوک اورئوس تمایل دارند که بیشتر در دوره زود رس پس از کاشت روی می دهند ، مگر اینکه وسیله برای ایجاد دسترسی گذاشته شده باشد ( مانند کاتترهای داخل عروقی یا همود دیالیز )در موارد اخیر ، عفونتها در هر زمانی ممکن است روی دهند.

همانند اغلب عفونتهای وسایل مصنوعی ، درمان موفق معمولا شامل خارج کردن وسیله میباشد وسیله ای که در جای خود رها شود ، یک هسته بالقوه جهت عفونتهای پایدار یا راجعه میباشد.

عفونتهای ناشی از MRSA  اکتسابی از جامعه : در حالی که پوست و بافت های نرم شایع ترین مکان های عفونت با  CA-MRSA هستند ، ۱۰-۵% این عفونتها مهاجم اند و ممکن است حیات را تهدید کنند.

این عفونتها شامل فاسئیت نکروزان ، پنومونی نکروزان و سپسیس به همراه سندرم واترهاوس – فرید ریکسن یا پورپو را فولمیناس دیده میشوند .این عفونتهای مهلک انعکاسی از ویرولانس افزایش یافته سویه های MRSA  می باشند.

بیماریهای با واسطه توکسین ؛در اوایل دهه ۱۹۸۰ که شیوع بیماری در سطح ملی در میان زنان جوان سالم و دارای قاعدگی روی داد، این بیماری توجه را به خود جلب نمود .

تحقیقات اپیدمیولوژیک نشان داد که این موارد قویا با قاعدگی و استفاده از یک تامپون به شدت جاذب که اخیرا به بازار آمده بود همراهی داشته اند.

مطالعات بعدی نقش TSST-I را در این بیماری. ثابت کردند.جمع آوری تامپون از بازار موجب کاهش سریعی در میزان بروز این بیماری گردید با این حال ، موارد مربوط به قاعدگی و غیر مربوط به آن همچنان گزارش می شدند.

تظاهر بالینی TSS مربوط به قاعدگی و غیر مربوط به آن مشابه میباشد اگر چه ماهیت خطر بطور آشکار تفاوت دارد شواهد عفونت بالینی استافیلوکوک اورئوسرپیش شرطلازم برای ایجاد بیماری نیست .

TSS  در نتیجه آزاد شدن یک انتروتوکسین یا  TSST-l که یک شبه انتروتوکسین مرتبط از نظر ساختمانی است ایجاد میشود.

بیش از ۹۰% از موارد مربوط به قاعدگی توسط TSST-I  ایجاد میشوند در حالی که درصد بالایی از موارد غیر مربوط به قاعدگی توسط انتروتوکسین ها ایجاد می گردند.

TSS  با علایم نسبتا غیر اختصاصی شبه آنفلوانزا آغاز میشود در موارد مربوط به قاعدگی ، بیماری معمولا 3-2 روز پس از شروع قاعدگی آغاز میشود .

بیماران با تب ، افت فشارخون و اردیتر و درما با شدت متغیر تظاهر می کنند .درگیری مخاطی شایع است ( مانند پرخونی ملتحمه ) بیماری میتواند به سرعت به طرف علایمی شامل استفراغ ، اسهال ، گیجی ، میالژی و درد شکم پیشرفت نمایند .

این علایم منعکس کننده ماهیت چند سیستمی بیماری به همراه درگیری کبد ، کلیه ها ، دستگاه گوارش و یا سیستم عصبی مرکزی میباشند.

پوسته ریزی جلدی در طی دوره نقاهت و معمولا 2-1 هفته پس از شروع بیماری روی میدهد .یافته های آزمایشگاهی ممکن است شامل ازوتمی ، لکوسیتوز ، هیپو آلبومینمی ، ترومبو سیتوپنی و اختلال عملکرد کبد باشند.

تشخیص TSS  هنوز بیشتر وابسته به وجود مجموعه ای از یافته ها است تا یک یافته اختصاصی ،عدم وجود شواهد سایر عفونتهای ممکن ( مانند تب منقوط کوههای راکی

سایر تشخیص های که باید در نظر گرفته شوند شامل سمیت دارویی ، اگزانتم های ویروسی ، سپسیس و بیماری کاوازاکی میباشند .

بیماری فقط در افرادی روی میدهد که فاقد آنتی بادی علیه TSST-I  باشند چنانچه آنتی بادی پس از بیماری تشکیل نشود عود امکان پذیر است .

تماس ( خط 4 رقمی )