پیوند قلب

پیوند قلب :

عفونت زخم جناح و مدیا ستینیت از عوارض زودرس پیوند قلب هستند یک دوره خفیف آتریا افزایش مختصر گل و بلبل های سفید قبل از پیدایش حساسیت و ترشحات در محل شایع است.

شک بالینی بر پایه عدم ثبات یا جوش نخوردن جناغ باعث تشخیص می شود در اغلب بیماران علت عفونت پاتوژن های دائمی معمول پوست ( استافیلوکوک طلایی از جمله سویه های مقاوم به متی سیلین و استافیلوکوک اپیدرمیدیس ) و همچنین میکروب های گرم منفی ( پسودمونا آئروژینواز و قارچ ها ( کاندیدا ) هستند .

میکوپلاسما هومینیس در موارد نادر ممکن است علت مدیا ستینیت در گیرندگان پیوند قلب نیز باشد چون این عامل بیماری زا برای رشد نیاز به محیط بی هوازی دارد دیدن آن در محیط عادی مشکل است آزمایشگاه باید از احتمال عفونت می‌کند میکو پلاسما هومینیس آگاه باشد .

درمان مدیا ستینیت میکوپلاسما هومینیس با ترکیبی از دبریدمان جراحی ( گاهی نیازمند عضلانی است ) به اضافه کلیندامایسین و تتراسیکلین انجام میشود .

ممکن است گاهی ارگانیسم های مرتبط با مدیا ستینیت ازمایع پریکارد کشت داده شوند.

عفونتهای میان مدت :

توکسوپلاسما گوندی ساکن در قلب اهدا کننده سروپوزیتیو ممکن است به دریافت کننده سرو نگاتیو پیوند منتقل شود.

بنابراین قبل و چند ماه بعد از پیوند قلب غربالگری سرولوژیک عفونت Tgondii اهمیت دارد بیماری فعال به ندرت هنگام پیوند منتقل می شود بروز کلی  توکسو پلاسما در پیوند قلب چنان زیاد است که برخی از پراکسی ها همیشه ضرورت پیدا می کنند گرچه داروهای دیگری هم در دسترس هستند شایع ترین داروی مورد استفاده تری متوپریم-سولفامتوکسازول است که از عفونت پنوموسیستیس نوکاردیا و چندین پاتوژن باکتری آن دیگر هم جلوگیری می کند.

CMV هم با پیوند قلب منتقل می‌شود توکسو پلاسما، نوکاردیا و آسپرژیلوس ممکن است عفونت CNS ایجاد کنند.

مننژیتL,monocytogenes در دریافت کنندگان قلب پیوندی که دچار تب و سردرد هستند باید در نظر گرفته شود.عفونت CMV بعد از پیوند قلب نتایج وخیمی دارد معمولا ویروس بعد از ماه های اول و دوم قابل شناسایی بوده که دو تا سه ماه باعث بروز علائم اولیه و آزمایشات غیر طبیعی معمولا لنفوسیتوز نامعلوم یا لوکوپنی و ترومبوسیتوپنی شده وقتی ۳ تا ۴ ماه تولید بیماری شدید پنومونی می کند.

یک مشاهده جالب این است که گیرندگان سرم مثبت معمولا زودتر از کسانی که در آنها عفونت اولیهCMV متعاقب پیوند ایجاد می شود ایجاد ویرمی می کند.

بین ۴۰ تا ۷۰ درصد بیماران دچار بیماریCMV علامت دار به اشکال زیر می شود

1-پنومونی CMV مهلک ترین شکل بیماری CMV

2- ازوفاژیت وگاستریت CMV گاهی با دل درد با یا بدون زخم و خونریزی

3- سندرم CMV  مشتمل بر CMV در خون همراه با تب ، لوکوپنی ، ترومبوسیتوپنی ، واختلال آنزیم های کبدی ، گان سیکلوویر در درمان عفونت CMV موثر است .

پروفیلاکسی با گان سیکلوویر و احتمالن دیگر داروهای ضد ویروس همانگونه که برای پیوند کلیه توسعه در گذشته شاید میزان فروش کلیه بیماری مرتبط باCMV کاهش دهد.

عفونت دیر رس :

معمولا عفونت EBV  به شکل تکثیر لنفوم مانند سلولهای B  مدتی طولانی پس از پیوند قلب ، مخصوصا در بیمارانی که به مدت طولانی تحت درمان سرکوب امنیتی شدید ظاهر می شود شاید از دریافت‌کنندگان قلب و ریه پیوندی دچار EBV-LPD تقاضای اولیه طی دوماه شوند درمان مشتمل بر کاهش سرکوب ایمنی در صورت امکان استفاده از رژیم‌های فاقد گلوکوکورتیکوئید و مهار گران کلسی نورین و مدنظر قرار دادن درمان با آنتی بادی های ضد سلول B ( ریتوکسیماب و احتمالا سایرین ) نقش داروهای تنظیم کننده ایمنی و داروهای ضد ویروس همچنان در حال بررسی است پروفیلاکسی گان سیکلوویر برای بیماریCMV هنر به طور غیر مستقیم خطر EBV-LPD  را از طریق کاهش EBV  های در حال تکثیر که به سریال‌های دست خود تبدیل می‌شوند کم کنند کموتراپی تهاجمی همانگونه که در مورد گیرندگانHSCT مسجد آخرین راه چاره است  بیماری مرتبط باKSHV شامل سارکوم کاپوزی ، لنفوم ارتشاحی اولیه در دریافت کنندگان قلب پیوندی ، گزارش شده است .

پروفیلاکسی GVHD  با سیرولیموس ممکن است خطر رد و همچنین بزرگ شدن بیش از حد سلولهای آلوده به KSHV  را بکاهد .

درمان ضد تومور بحث شده است در این بیماران پروفیلاکسی برای پنوموسیستیس ضروری است .