پیوند کلیه

پیوند کلیه :

عفونت‌هایی که ظرف مدت کوتاهی پس از پیوند کلیه به وجود می‌آیند اغلب ناشی از باکتری هایی هستند پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی قبل از عمل نقش موثری دارد و بسیاری از مراکز برای کاهش خطر عوارض بعد از عمل از سفالوسپورین ها استفاده می کنند.

عفونت های ادراری زودتراز پس از پیوند معمولاً به دلیل تغییرات آناتومیک از جراحی هستند  قبیل عفونت‌های زودتر از شاید نیازمند درمان طولانی باشد مثلا ۶ هفته درمان آنتی بیوتیکی برای پیلونفریت عفونت های ادراری که پس از شش ماه از گذشت پیوند می‌دهند چون ظاهراً با میزان بالای پیلونفریت یا عودی که با  عفونت‌های سه ماهه اول دیده میشوند همراه نیستند �کن است مدت کوتاه‌تری درمان شوند.

پروفیلاکسی باتری متوپریم – سولفامتوکسازول ( یک قرص با قدرت دو برابر ۸۰۰ میلی گرم سولفامتو کسازول ۱۶۰ میلی گرم تری متوپریم هر روز.

طی ۶-۴ ماه اول بعد از پیوند احتمال عفونت های زودرس و میان مدت را کاهش میدهد.

عفونت های میان مدت: به دلیل تداوم سرکوب ایمنی دریافت کنندگان کلیه پیوندی به بیماران مبتلا به نقص سلولT هستند به فونتهای باکتری داخل سلولی مایکوباکتری ها, نوکاردیا, قارچها ، ویروس ها و انگل های مستعد هستند.

درصد بالای مرگ و میر با عفونت لژیونلا ، پنوموفیلا ، باعث تعطیلی بخش پیوند کلیه در بیمارستانهای مناطق آندمیک لژیونر شد.

حدود ۵۰ درصد دریافت کنندگان کلیه که بین ماه اول تا چهارم بعد از عمل دچار تب می شود شواهدی از بیماری  CMVدارند CMV به تنهایی عامل تب در بیش از دو سوم موارد بوده و بنابراین شایعترین عامل بیماری زایی این دوران است.

عفونت CMV می‌تواند باعث آرترالژی ، میالژی علایم خواص مربوط � هر که این مدت این عفونت می‌تواند اولیه گیرنده سرونگاتیو و دهنده پوزیتیو یا ناشی از فعالیت مجدد یا عفونت اضافه شده باشد.

بیماران ممکن است لنفوسیتوز نامعلوم داشته باشند اگر چه بر خلاف بیمارانی که ایمنی سالم دارند به ندرت لنفادنوپاتی یا اسپلنومگالی دارند.

بنابراین شکی بالینی و اثبات آزمایشگاهی برای تشخیص ضروری هستند شاید سرکوب مغز استخوان خصوصا لوکوپنی همراه باشند.

CMV باعث گلومرولوپاتی و افزایش شیوع عفونت های فرصت طلب دیگر هم میشود به دلیل شیوع بیماری برای پیشگیری و درمان عفونتCMV در بیماران دریافت کننده کلیه پیوندی تلاش گسترده میشود تجویز یک فرآورده ایمونوگلوبولینی سرشار از آنتی بادی هایCMV در بسیاری از مراکز در گذشته به عنوان تلاش برای محافظت از بیماران پرخطر در مقابل بیماری شدید دریافت‌کنندگان سرونگاتیو کلیه های سروپوزیتیو استفاده شده است با این وجود با ساخته شدن داروهای خوراکی موثر ضد ویروسی از ایمونوگلوبولین CMV دیگر استفاده نمی شود .

گان سیکلوویر ( وال گان سیکلوویر ) در صورت اندیکاسیون داشتن پروفیلاکسی بیماری شدیدناشی از CMV داروی مفید است در دسترس بودن وال گان سیکلوویر اجازه داده است که اغلب مراکز برای گیرندگان پیوند از پروفیلاکسی خوراکی استفاده کنند با دیگری ویروس های گروه هرپس در شش ماهه اول بعد از پیوند یا بعد از آن بروز کند.

در اولین روزهای پس از پیوندHSV بعضی ضایعات دهانی یا انوژنیتال می‌شود که معمولاً �یکلوویر پاسخ می‌دهند ضایعات بزرگ ناحیه آنوژنیتال که زخم ایجاد می‌کنند می‌توانند باعث اختلال عمل مثانه یا رکتوم و استعداد عفونت باکتریایی شوند.

در بیماران دریافت کننده کلیه که واکسینه نیستند VZV می‌تواند باعث عفونت منتشر  مهلک شود اما در بیماران واکسینه زونا از محدوده درماتوم تجاوز نمی‌کند پس عفونت VZV منتشر در پیوند کلیه نسبت به پیوندHSC عارضه خوش خیم تری است HHV-6 شاید دوباره فعال شود اگرچه معمولاً علامتی ندارد با تب بثورات, سرکوب مغز استخوان یا به ندرت آنسفالیت همراه باشد.

بیماری ناشی از EBV شدیدتر از شاید به عنوان یک تزاید خارجی غدد لنفی سلولهای B که به CNS نازوفارنکس ،کبد ، روده کوچک انواع سایر ارگان ها از جمله کلیه پیوندی حمله می‌برد ظاهر شود بیماری با یافتن سلول های B آلوده به EBV مشخص میشود شیوع EBV-LPD بین بیمارانی که عفونت EBV را از دهنده می‌گیرند و بیمارانی که مقادیر بالای سیکلوسپورین تاکرولیموس گلوکوکورتیکوئیدها و آنتی بادی های ضد سلول T. را مصرف می‌کنند بالاتر است با اصلاح وضعیت ایمنی بیماری فروکش می‌کند عفونتKSHV می‌تواند توسط کلیه پیوندی منتقل شود و به صورت سارکوم کاپوزی بروز می کند هرچند با احتمال بیشتر به علت ظاهر متجدد عفونت نهفته در خود گیرنده از سارکوم کاپوسی اغلب یک سال اول پس از پیوند ظاهر می شود گرچه محدوده زمانی آغاز آن وسیع از یک ماه تا حدود ۲۰ سال اجتناب از داروهای سرکوبگر ایمنی مهارکننده کلسی نورین سارکوم کاپوسی کمتر بیماریEBV کمتر واحد تکثیرCMV کمتر می شود استفاده از راپامایسین ( سیرولیموس ) به طور مستقل منجر به پسرفت سارکوم کاپوزی گردیده است.

در کشت ادرار دریافت کنندگان کلیه پیوندی مثل دریافت کنندگانHSCT) پاپوواویروس های BK و JC( پولیوماویروس هومینیس ۱ و ۲ در شرایط سرکوب شدید ایمنی کرده اند تکثیر شدید ویروس BK توسطPCR ادرار و خون شناسایی می‌گردد پیشگویی کننده یک پاتولوژی به ویژه در مورد پیوند کلیه می باشد ممکن است ویروسJC نادرترین بیماری مشابهی را در پیوند کلیه به وجود آورده یا ویرمی ویروسBK ایجاد تنگی پیشابراه ،نفروپاتی مرتبط با پولیوماویروس (در ۱۰-۱% گیرندگان کلیه پیوندی و با شیوع کمتری واسکولوپاتی ژنرالیزه  همراه است یافتن به موقع و کاهش زودتر سرکوب ایمنی حیاتی بوده و می‌تواند میزان شکست پیوند ناشی از نفراتی مرتبط با پولیوماویروس را از ۹۰ درصد به ۳۰ الی ۱۰ درصد برساند پاسخهای درمانی به IVIg, کینولون ها ، لفونامید و سیدوفوویر گزارش شده است اما کارایی این داروها با مطالعات بالینی کافی نشده است اکثر مراکز با کاهش سرکوب ایمنی در تلاش برای افزایش ایمنی میزبان و کاهش تیتر های ویروسی با این مشکل برخورد می‌کنند.

ویروس JC با موارد نادری از لوکوانسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده همراه است .ممکن است آدنوویروس وجود داشته باشد و با ادامه سرکوب ایمنی در این بیماران نفریت / سیستیت خونریزی دهنده ایجاد کند اما بیماری منتشر همانطور که در گیرندگان پیوند HSC دیده می‌شود کمتر شایع است.

دریافت کنندگان کلیه پیوندی ممکن است عفونت با عوامل بیماری زای داخل سلولی دیگر شود شاید این بیماران دچار عفونت های ریوی با مایکوباکتریوم ، آسپرژیلوس ، موکور و همچنین عفونت های دیگر که محور ماکروفاژ/ سلول T در آنها نقش مهمی ایفا می‌کند شوند پس از یک ماه اول پیوند کلیه در بیمارانی که کاتتر وریدی ندارند .

L.monocytogenes یک علت شایع باکتریمی از بیماران گیرنده پیوند کلیه که با طبع سرد تظاهر می کنند باید به طور جدی در نظر گرفته شود دریافت کنندگان کلیه پیوندی شاید دچار باکتری سالمونلا به شوند که می‌تواند عفونت داخل عروقی را ایجاد کند که نیازمند درمان طولانی است عفونت ریوی با پنوموسیستیس شایع است مگر اینکه بیمار برای پیشگیری تری متوپریم – سولفامتوکسازول دریافت کند .

عفونت نوکاردیا شاید در پوست استخوانها ریه یا CNS معمولا به صورت آبسه یا متعدد مغز ایجاد گردد.معمولا عفونت نوکاردیا پس از اولین ماه پیوند ایجاد می شود و ممکن است متعاقب یک درمان سرکوبگر ایمنی برای یک دوره رد پیوند دهد.

شاید در این تظاهرات به صورت بیماری محدود با یا بدون ایجاد اما احتمال انتشار بیماری نیز وجود دارد تشخیص با کشت خلط یا غده لنفی مبتلا صورت می‌پذیرد هم مانند پنوموسیسیتیس پیشگیری با تری متوپریم – سولفامتوکسازول موثر است.

توکسوپلاسموز می‌تواند در بیماران سروپوزیتیو رخ دهد اما شیوع آن در سایرین اران پیوندی کمتر از این بیماری معمولاً در ماه‌های اول پس از دیده می‌شود و پروفیلاکسی TMP-SMX برای پیشگیری از بیماری نیز موثر است در مناطق آندمیک هیستوپلاسموز کوکسید یواید ومایکوز و بلاستومایکوز  می‌تواند باعث انتشار ریوی یا بیماری منتشر بشوند.

عفونتهای دیررس: عفونت های ویروس بیش از شش ماه پس از پیوند ممکن استCNS تبدیل کنند و شامل رتینیت CMV و عوارض گوناگون CNS بیماری CMV هستند بیماران علی الخصوص آنهایی که میزان سرکوب ایمنی شان افزایش یافته در معرض خطر مننژیت به دلیل کریپتوکوکوس نئوفورمانس هستند .

شاید بیماری کریپتوکوکوسی تدریج از ظهور کند گاهی به عنوان یک عفونت پوستی قبل از ایجاد علائم واضحCNS  مننژیت لیستریا میتواند ظهور عادی داشته و نیازمند درمان فوری برای جلوگیری از مرگ باشد پروفیلکسی TMP-SMX ممکن است شیوع عفونت‌های لیستریا را بکاهد .

بیمارانی که گلوکوکورتیکوئیدها ادامه می‌دهند مستعد عفونت هستند پیوند میکروبی در محدوده و درونی است که به نظر می‌رسد نتیجه همراهی ضعف ارتجاع پوست به دلیل مصرف استروئید میوپاتی پروگزیمال القا شده توسط استروئید باشد که باعث می شود بیماران برای خروج از صندلی چرخدار به آرنج خود فشار وارد آورند دفعات مکرر سلولیت معمولا به دلیل استافیلوکوک طلای ،  تا زمانی که آرنج محافظت نشود رخ می‌دهند.

دریافت کنندگان کلیه پیوندی به عفونت های تهاجمی  قارچی میل – آسپرژیلوس و ریزوپوس که شاید قبل از انتشار به صورت ضایعات سفید هستند و باکتریایی خصوصا با M-marinum با معاینه پوست تشخیص داده میشود عفونت با Protothecawikerhamii یک جلبک فاقد سبزینه با بیوپسی هوس تشخیص داده شده از گل های حاصل از ویروسهای پاپیلوم انسانیHPV از عواقب درس سرکوب مداوم ایمنی بوده و نتیجه درمان با ایمی کیمود �یر درمانهای موضعی معمولا رضایت‌بخش است.

کارسینوم سلول مرکل ، یک تومور پوستی نورواندوکرین تهاجمی و نادر که شیوع آن در گیرندگان مسن SOT ۵ برابر افزایش یافته است بخصوص کلیه به یک ویروس پولیومای جدید( پولیوماویروس مرکل ) ارتباط داده شده است.

هرچند تکثیر BK ویروس و بیماری مرتبط با آن ممکن است خیلی زودتر شناسایی شود اما میانی زمانی تشخیصی بالینی نفروپاتی مرتبط باپولیوماویروس در حدود ۳۰۰ روز است که آن را در دسته بیماری‌های با شروع دیر سر قرار می‌دهد با انجام روشهای بهترین غربالگری مثل PCR  احتمال دارد در آینده این ویروس زودتر شناسایی کردند قسمت عفونت های میان مدت در بالا را ببینید.