جستجوی پزشکان

ژنوم استافیلوکوک اورئوس

ژنوم استافیلوکوک اورئوس
جمعه 14 سپتامبر 2018

ژنوم استافیلوکوک اورئوس :

توالی کل ژنوم در چندین سویه استافیلوکوک  اورئوس معین شده است چند مورد از این چشم های جالب شامل موارد زیر می شود ۱ میزان بالایی از شباهت سویه های مختلف

2- میزان نسبتا بالایی از اطلاعات ژنتیک از طریق انتقال افقی از گونه های دیگر باکتریال کسب میشود .

3-وجود جزایر منحصر به فرد ( پاتوژنیسیته ) یا ژنومیک این جزایرعناصر متحرک ژنتیک هستند که حاوی مجموعه هایی از ژنهایی این جزایر ،ژن حامل mecA است که ژن مسئول مقاومت به متی سیلین تحت عنوان کروموزومهای کاست استافیلوکوکی ( SCCmec) نامگذری شده اند و اندازه آنها در محدوده 60-20  میباشد .

تاکنون هشت SCCmec شناسایی شده اند ، انواع 3-1  بطور مرسوم با موارد جدا شده بیمارستانی MRSAمرتبط اند در حالی که انواع 6-4با سویه های اپیدمیک CA-MRSA   مرتبط می باشند.

تعداد محدودی از MRSA مسئول بیشتر موارد عفونتهای اکتسابی از جامعه و بیمارستان در همه جهان هستند .

در مقایسهاین سویه ها با سویه های قبلی مرتبط به همه گیری ها ( مثلا سویه های فاژ 81/80  در دهه 1950 ) مشخص شده است بعضیاز توالیهای نوکلئوتیدی در طی زمان حفظ شده اند..

این مشهاده بیانگر این است که این سویه ها دارای ژنهای تعیین کننده ای برای بقاء و انتشار میباشند.

تنظیم بیان ژن ویرولانس : دربیماری با واسطه توکسین و هم یرتوکسین ناشی از استافیلوکوک اورئوس ، میان تعیین کننده های ویرولانس همراه با عفونت به مجموعه ای از ژنهای تنظیم کننده وابسته است ( مانند تنظیم کننده فرعی ژن ( agr) و تنظیم کننده فرعی استافیلوکوکی sar  که بطور هماهنگ بیان بسیاری از ژنهای ویرولانس را کنترل می نمایند .

ژن تنظیم کننده agr بخشی از یک سیستم انتقال سیگنال حس کننده حد نصاب است که تراکم باکتریال را حس میکند و به آن پاسخ میدهد.

پروتئین های سطحی استافیلوکوکی در طی فاز رشد تصاعدی باکتریال در آزمایشگاه ساخته میشوند.

در مقابل بسیاری از پروتئین های ترشح شده مثل آلفاتوکسین ، انتروتوکسین ها و آنزیم های جور شده در طی فاز رشد بعد از فاز تصاعدی در پاسخ به رونویسی مولکول موثر agr RNAIII  آزاد میشوند.

فرضیه ای بدین صورت عنوان شده که ژنهای تنظیمی عمل مشابهی را در محیط زنده انجام میدهند .تهاجم موفق به اظهار متوتلی این عناصر مختلف باکتریال نیاز دارد .

مولکول های چسبنده باکتریال جهت آغاز کلوانیزاسیون سطوح بافت میزبان لازم هستند آزاد سازی بعدی آنزیم های گوناگون ، کلونی را قادر میسازد تا حمایت تغذیه ای به دست آورد و به باکتریها اجازه میدهد تا به بافتهای مجاور گسترش یابند.

مطالعاتی با استفاده از سویه هایی که در آنها این ژنهای تنظیمی غیرفعال شده اند ،کاهش ویرولانس در چندین مدل حیوانی عفونت استافیلوکوک اورئوس را نشان داده اند.

بیماریزایی عفونت استافیلوکوک اورئوس مهاجم :

استافیلوکوک ها فرصت طلب میباشند برای اینکه این ارگانیسم ها به میزبان تهاجم کنند و موجب عفونت شوند ، برخی از مراحل زیر یا همه آنها لازم هستند: تلقیح و کلوانیزاسیون سطوح بافتی ، ایجاد یک عفونت موضعی ، تهاجم ، گریز از پاسخ میزبان و گسترش متاستاتیک شروع عفونت استافیلوکوکی نیازمند شکست در سدهای پوستی یا مخاطی میباشدمیباشد.

سویه های کلونیزه کننده یا سویه های منتقل شده از افراد دیگر به پوست آسیب دیده زخم یا جریان خون تلقیح می شود.

عود عفونت های استافیلوکوک اورئوس شایع هستم به علت قابلیت این پاتوژن ها جهت پایدار ماندن در وضعیت خاموش در بانک‌های گوناگون و ایجاد مجدد عفونت به هنگام ایجاد شرایط مناسب می باشد.

کلونیزاسیون استاف اورئوس در سطح بدن : حفرات قدامی بینی ۱ محل اصلی کلونیزاسیون استافیلوکوک در انسان‌ها می‌باشد به نظر می‌رسد که کلونیزاسیون شامل اتصال استافیلوکوک اورئوس به سلول های اپی تلیال کراتینیزه حفرات قدامی بینی میباشد .

عوامل دیگری که ممکن است در کلونیزاسیون دخالت داشته باشند عبارتند از تاثیر فلز دیگر ساکن در بینی و تراکم باکتریال آنها مربوط به میزبان آسیب مخاطی بینی آسیب ناشی از مواد مخدر استنشاقی سایر مکان های بدن که کلونیزه می شوند مانند پوست آسیب دیده ناحیه مغبنی و اوروفارنکس ممکن است مخازن به خصوص مهمی برای سویه هایCA-MRSA باشند.

تلقیح و کلوانیزاسیون سطوح بافتی : استافیلوکوکها ممکن است در نتیجه سائیدگی های مختصر ، تجویز داروهایی نظیر انسولین و یا برقراری مسیرهای وریدی با کاتترها وارد بافتها گردند.

باکتری ها پس از تلقیح به یک بافت تکثیر میکنند و سطح بافت میزبان را کلونیزه می نمایند .

خانواده ای از پروتئین های سطحی استافیلوکوک اورئوس که از نظر ساختمانی با هم مرتبط هستند و MSCRAMMs ( اجزای سطح میکروبی شناسای کننده مولکولهای چسبندگی ماتریکس ) نامیده میشوند.

نقش مهمی به عنوان واسطه اتصال به این نواحی ایفا میکنند.MSCRAMMs  از قبیل عامل کلامپینگ و پروتئین اتصال به کلاژن با چسبیدن به مولکولهای ماتریکس که در معرض هستند مانند فیبرینوژن، فیبرونکتین ) باکتریها را قادر میسازند تا سطوح بافتی مختلفی را کلونیزه کنند .

این پروتئین ها از طریق تسهیل اتصال استافیلوکوک اورئوس به سطوح دارای فیبرینوژن یا کلاژن در معرض نمایش در بیماریزایی عفونتهای مهاجم از قبیل اندوکاردیت و آرتریت دخالت میکنند.

اگر چه CoNS  بطور کلاسیک از نظر توانایی در آزاد کردن یک بیوفیلم و کلونیزه کردن وسایل پروستتیک شناخته شده اند، اما استافیلوکوک اورئوس نیز دارای ژنهای مسئول تشکیل بیوفیلم ( ناحیه اتصالی داخل سلولی ( ica) میباشند .

اتصال به این وسایل اغلب به صورت یک روند گام به گام شامل اتصال استافیلوکوکی به مواد متشکله سرمی که سطح وسیله را پوشانده اند و آزادسازی بیوفیلم متعاقب آن میباشد

در نتیجه ، استافیلوکوک اورئوس بطور شایعی از علل شایع عفونتهای وسایل بیوشیمیایی میباشد.

تماس ( خط 4 رقمی )