رویا رویی با سلول های اپی تلیال

رویا رویی با سلول های اپی تلیال :
در طول دهه گذشته نشان داده شده است که بسیاری از پاتوژن های باکتریایی وارد سلول های اپی تلیال میشوند این باکتریها اغلب از ساختارهای اختصاصی سطحی که به گیرنده ها متصل میشوند استفاده کرده وارد سلول میشوند .
بااین وجود برای اغلب این پاتوژن نا نقش دقیق و اهمیت این فرآیند در ایجاد عفونت و بیماری بخوبی مشخص نشده است ، ورود باکتری ها به سلول های اپی تلیالی میزبان روشی است برای انتشار عفونت به بافتهای مجاور یا عمقی و یا راهی است برای نجات از بلعیده شدن ویا کشته شدن توسط فاگوسیت های حرفه ای به عنوان مثال به نظر میرسد که ورود به سلول های اپی تلیال برای ایجاد دیسانتری توسط شیگلا امری ضروری باشد .
تعجب آور است که ان دسته از سوش های بسیاری از باکتریها که ویرولانس کمتری دارند راحت تر از سوش های ویرولانت تر وارد سلول های اپی تلیال میشوند ، مثل پاتوژن هایی که فاقد کپسول پلی ساکارید سطحی مورد نیاز برای ایجاد بیماری شدید هستند .
بنابراین موتان های ایزوژنیک یا انواع بدون کپسول هموفیلوس آنفلوانزا ، استر پتوکوک پنومونیه ، استر پتوکوک آگالا کتیه ، استر پتوکوک گروه B و استر پتوکوک های پیوژن بهتر از انواع وحشی کپسول دار والد که فرم منتشر بیماری را به وجود می اورند ، وارد سلول های اپی تلیالی وبشوند .
این مشاهدات باعث مطرح شدن این نظریه شده است که ورود به سلول های اپی تلیال به طور اولیه یکی از تظاهرات دفاع میزبان است واز طریق ریختن سلول های اپی تلیال حاوی باکتری و آغاز پاسخ التهابی تحت بالینی محافظت کننده منجر به پاکسازی باکتریایی میشود .
با وجود این یکی از نتایج این فرآیند میتواند ایجاد سوراخی در اپی تلیوم باشد که بصورت بالقوه میتواند سبب ورود ارگانیسم های بلع نشده به زیر مخاط گردد.
این واقعه در عفونت های ناشی از سالمونلا انتریکا نوع تیفی موریوم و در عفونت هایی که به طور تجربی با سوش های اورو پاتوژن اشرشیا کولی در مثانه ایجاد شده است به اثبات رسیده است .
در سیستم اخیر مثانه باکتری با رابطه پیلی های خود به گلیکو پروتئین های یکپارچه غشایی که اورو پلاکین نام دارد و سلول میزبان را میپوشاند میچسبد و در نتیجه سلول ها همراه با باکتریهایی که به انها چسبیده اند ریزش پیدا میکنند ، سپس باقی مانده سلول های باکتریایی که به اپی تلیوم سطحی مثانه حمله ور میشوند ، عفونت ایجاد میکنند .
در این محل باکتریها قادرند درون سلولها رشد کرده و بیوفیلمی بسازند که درون یک ماتریکس خارج سلولی غنی از پلی ساکارید و اوروپلاکین محصور است .
این نحوهٔ رشد ساختمانهایی از باکتری به نام bacterial Pods را تشکیل میدهد .
شاید وقتی تعداد کمی باکتری وارد شده باشد ، بلع توسط سلول های اپی تلیال و التهاب تحت بالینی برای از بین بردن پاتوژن های کافی باشد ولی زمانیکه تعداد باکتری های تلقیح شده زیاد باشد بخشی از سلول های باکتری که زنده مانده اند از طریق سطوح آسیب دیده مخاطی وارد بافت میزبان شده تکثیر می یابند و ایجاد بیماری میکنند.
بلعکس نارسایی پاسخ مناسب سلول هایی اپی تلیال نسبت به پاتوژن ممکن است به ارگانیسم اجازه دهد که در سطح مخاطی زنده مانده و در صورتی که بتواند از سایر دفاع های میزبان اجتباب کند ، میتواند رشد کرده و عفونت موضعی ایجاد کند .
همانطور که در بالا ذکر شد در کنار این خطوط پسودو مونا آئروژینوزا بوسیله CFTR وارد سلول های اپی تلیال میشود که پروتئینی است که در اکثر مبتلایان به موارد شدید بیماری CF یا وجود ندارد یا فعال نیست.
پیامد اصلی این حالت از بالینی عبارتست از ابتلا به عفونت پسودو مونائ مزمن سطوح راه های تنفسی در ۸۰تا ۹۰٪ مبتلایان به CF نارسایی سلول های اپی تلیال راه های تنفسی در بلع و از بین بردن پسودمونا آئروژینوزا از راه های تنفسی در بلع و از بین بردن پسودو مونا آئروژینوزا از راه های هوایی با کمک یک پاسخ مناسب التهابی ، یک جزء کلیدی مستعد بودن این بیماران به عفونت های مزمن راه های هوایی با این ارگانیسم است .