سایر واکنش های پاتوژن های میکروبی وفا گوسیت ها:
سایر راه های گریز پاتوژن های میکروبی از تخریب بوسیله فاگوسیت ها عبارتند از تولید فاکتورهای که برای فاگوسیت ها سمی هستند و یا در امر کموتاکسی و بلع فاگوسیت ها مداخله میکنند.
همولیزین ها ، لکوسیدین ها و فراورده های مشابه از جمله پروتئین های میکروبی هستند که میتوانند فاگوسیت هایی را که درصدد بلع ارگانیسم های سازنده این مواد هستند از بین ببرند .
به عنوان مثال همولیزین های استافیلوکوک ها کموتاکسی فاگوسیت ها را مهار کرده وآنها را میکشند .
استرپتولیزین O که توسط استرپتوکوک پیوژن ساخته میشود به کلسترول غشای فاگوسیت ها متصل میشود ویک فرایند دگرانولاسیون داخلی را آغاز میکند که در جریان آن اجزاء سمی که به طور طبیعی درون گرانولها هستند به داخل سیتوپلاسم فاگوسیت ها آزاد میشوند .
آنتاموبا هیستولیتیکا که یک تک یاخته روده ای بوده و موجب دیسانتری امیبی میشود ،میتواند از طریق آزاد کردن فسفولیپاز A تک یاخته ای و پپتیدهای سوراخ کننده ،غشا فاگوسیت ها را پاره کند.
زنده ماندن میکروبها در داخل فاگوسیت ها :
بسیاری از پاتوژن های میکروبی مهم از استراتژی های متنوعی استفاده میکنند تا پس از بلع ، درون فاگوسیت ها بخصوص ماکروفاژها باقی بمانند .
مهار جوش خوردن واکوئول فاگوسیت (فاگوزوم) که حاوی میکروب بلعیده شده است با گرانول های لیزوزومی که حاوی مواد ضد میکروبی هستند (لیزوزوم )به مایکوباکتریوم توبر کولوزیس ، سالمونلاتیفی و توکسوپلاسما گوندی اجازه میدهند که دورن ماکروفاژها زنده بمانند .
بعضی از ارگانیسم ها ازقبیل لیشمانیا مونوسیتوژن به درون سیتو پلاسم فاگوسیت فراذ میکنند تا رشد کرده و رفته رفته به سایر سلولها کشیده شوند .مقاومت در مقابل کشته شدن درون ماکروفاژها و رشد بعدی از نظرایجاد عفونت بطور موفقیت آمیز توسط ویروس ها تیپ هر پس ، ویروس سرخک ، پاکس ویروس ها ، سالمونلا ، یرسینیا، لژیونلا ، مایکوباکتریوم ها، تریپانوزوم ها ، نوکاردیاها، هیستوپلاسما ها و ریکتزیاها و توکسو پلاسماها حائز اهمیت فراونی است.
سالمونلاتیفی از یک سیستم تنظیم کننده عالی استفاده میکند که طی ان ژن های PhoPوPhoO سایر ژنها را کنترل میکنند تا وارد سلول شده در آنجا زنده بمانند که این امر مستلزم ایجاد تغییرات ساختمانی در پوشش LPS سلول است.