سموم باکتریها:
اولین بیماریهایی عفونی که شناخته شدند آنهایی بودند که در اثر باکتریهایی که سم تولید میکردند بوجود می امدند و سموم دیفتری ، بوتولیسم و کزاز مسئول ایجاد بیماریهایی هستند که در اثر عفونت های موضعی به ترتیب به علت کورینه باکتریوم دیفتریه، کلستریدیوم بوتولینوم و کلستر یدیوم تتانی بوجود می آیند .
انترو توکسین ها که توسط اشرشیاکولی ، سالمونلا ، شیگلا، استافیلوکوک ویبریوکلره بوجود می آیند منجر به بیماریهای اسهالی میشوند .استافیلوکوک ها ، استر پتوکوک ها، پسودومونا آئروژینوزا و بوردتلا، توکسین های متنوعی تولید میکنند که منجر به بیماری میشود نظیر توکسین I سندرم شوک توکسیک (TSST_۱) توکسین اریتروژن ، اگزو توکسین A S,T_U و توکسین پرتوزیس .
تعدادی از این توکسین ها (مثلا توکسین وبا ، توکسین دیفتری، توکسین سیاه سرفه، توکسین ناپایدار در حرارت اشرشیا کولی و اگزوتوکسین های پسودومونا آئروژینوزا )دارای فعالیت آدنو زین دی فسفات ADP ریبوزیل ترانسفراز هستند یعنی توکسین ها با واکنشی آنزیمی انتقال پروتئینی ADP ریبوزیل را از نیکوتین آمیدآدنوزین دی فسفات به پروتئین های هدف کاتالیزه کرده و آنها را غیر فعال میکنند .
انتروتوکسین های استافیلوکوک TSST_۱ و اگزو توکسین های استرپتوکوک پیوژن بصورت سوپر آنتی ژن ها عمل کرده ، سلول های T خاصی را تحریک میکنند تا بدون انکه روی توکسین های پروتئینی توسط سلول های ارائه دهنده آنتی ژن فرآیندی صورت گیرد تکثیر یابند .
بخشی از این فرآیند شامل تحریک سلولهای ارائه دهنده انتی ژن است تا IL و TNF را که در بسیاری از اشکال بالینی بیماریهای از قبیل سندرم شوک توکسیک و مخملک نقش دارند ، تولید کنند .
تعدادی از پاتوژن های گرم منفی (سالونلا، یرسینیا ، و پسودومونا آئروژینوزا ، میتوانند مستقیما توکسین را از طریق یک مجموعه پیچیده پروتئینی که به نام سیستم ترشحی تیپ III خوانده میشود بداخل سلول های هدف میزبان وارد کنند .
از دست رفتن یا غیر فعال شدن این سیستم ویرولانس معمولا تا حد زیادی توانایی پاتوژن باکتریایی را برای بیماریزایی کاهش دهد.
No related posts.
