مواد چسبنده پاتوژن های یو کاریوتی

مواد چسبنده پاتوژن های یو کاریوتی:
انگل های یوکاریوتی گلیکوپروتئین های سطحی پیچیده ای را به عنوان مواد چسبنده استفاده میکنند که بعضی از آنها لکتین ها(پروتئین هایی که به کربوهیدارتهای بخصوصی بر روی سلولهای میزبان میچسبند)هستند.
بعنوان مثال پلاسمودیوم ویواکس، یکی از چهار سوش پلاسمو دیوم که مالاریا ایجاد میکنند (از طریق پروتئین های متصل شونده به Duffy به کربوهیدرات آنتی ژن Fy گروه خونی Duffy روی اریتروسیت ها متصل میشود .
آنتاموبا هیستولیتیکا ، سومین عامل عمدهٔ مرگ در اثر بیماری های انگلی ، دارای ۲پروتئین است که به دی ساکارید گالاکتوز N استیل گالا کتوز امین اتصال می یابند .
گزارشات نشان میدهند که کودکان دارای آنتی بادی مخاطی IgA نسبت به یکی از این لکتین ها نسبت به عفونت مجدد با سوش ویرولانت آنتاموبا هیستولیتیکا مقاوم اند .
یکی از گلیکوپروتئین های اصلی سطحی (gp63) پروما ستیگوت لیشمانیا برای ورود این انگل به ماکروفاژهای انسان که سلول های اصلی هدف این عفونت هستند .لازم است این گلیکوپروتئین موجب پیشبرد اتصال کمپلمان میشود ولی فعالیت لیتیک کمپلمان را مهار میکند و در نتیجه انگل میتواند از گیرنده ای کمپلمان برای ورود به ماکروفاژها استفاده میکند.
ep۶۳ به گیرنده های فیبرونکتین بر روی سطح ماکروفاژها نیز متصل میشود بعلاوه ، پاتوژن میتواند کربوهیدراتی را بیان کند .شواهد نشان میدهد که شیستوزوما مانسونی ، بعنوان بخشی از فرآیند تشکیل گرانولوم کبدی، دارای یک اپی توپ کربوهیدراتی مربوط به آنتی ژن گروه خونی لویس X است.
که باعث چسبیدن تخم های کرم به سلول های اندو تلیال عروقی در شرایط التهابی شود.
گیرنده های میزبان هم در سلول های هدف (نظیر سلول های اپی تلیال که سطوح مخاطی را میپوشانند) وهم درون لایه های مخاطی که این سلول ها را میپوشاند یافت میگردند.
پاتوژن های میکروبی برای ایجاد عفونت به طیف گسترده ای از گیرنده های سلول های میزبان متصل میگردند از بین رفتن انتخابی گیرندهای میزبان برای یک پاتوژن ممکن است در یک جمعیت مستعد به بیماری، ایجاد مقاومت طبیعی نماید.
بعنوان مثال ۷۰٪ از جمعیت افریقای غربی فاقد آنتی ژنهای Fy و نسبت به پلاسمو دیوم و یواکس مقاوم اند.
سالمونلا انتر یکا نوعی تیفی ، عامل تب تیفوئید ، پروتئین پیلوسی تولید میکند که به CFTR وصل میشود تا بعداز ورود به انتروسیت ها وارد زیر مخاط دستگاه گوارش شود .
از آنجای که موتاسیون هموزیگوت CFTR علت بیماری کوتاه کنندهٔ عمر فیبروز سیستیک محسوب میشود ، ناقلین هتروزیگوت (مثلا ۴ تا ۵٪ افراد اروپایی الاصل )ممکن است دادرای مزیت انتخابی کاهش استعدا نسبت به تب تیفوئیدی باشند .
پلی مورفیسم های ژنتیکی در CFTR علاوه برنوعی که منجر به فیبروز سیستیک میشود مرتبط با مقاومت به تب تیفوئیدی می باشند .
تداخل عمل های فراوانی بین ویروس و سلول های هدف شرح داده شده اند و امروزه روشن است که ویروس های مختلف میتوانند از گیرنده های مشابه سلول میزبان برای ورود استفاده کنند.
فهرست گیرنده های احتمالی وحتمی میزبان برای پاتوژن های ویروسی بلند است.از بین اجزاء غشایی میزبان که میتوانند بعنوان گیرنده ویروسها مورد استفاده قرار گیرند میتوان از اسیدهای سیالیک ، گانگلیوزیدها ، گلیکوز آمینوگلیکان ها، اینتگرین ها وبسیاری دیگر از اجزا خانواده بزرگ ایمونوگلوبولین ها ، آنتی ژنهای سازگاری بافتی و تنظیم کننده ها و گیرنده های اجزا کمپلمان نام برد .
یک مثال جالب در مورد اثر گیرنده های میزبان بر روی بیماریزایی عفونت ، مطالعاتی است که ویروس آنفلوانزای A که زیر گروه H ۱ هما گلوتینین را بیان میکنند ، مقایسه کرده اند .
زیرا گروهای H۱ تمایل به بیمار یزایی زیادی دارند و از انسان به انسان قابل انتقال اند و به گیرنده های متشکل از دو مولکول قندی متصل میگردند : اسید سیالیک و گالا کتوز که با پیوند a2_6 به هم متصل اند ، این گیرنده به تعداد فراوان در اپی تلیوم را های هوایی وجود دارد.
بنابراین وقتی ویروس از این سطوح ریزش می یابد ،انتقال آن از راه سرفه و ذرات ریز آئروسل تسهیل میشود در مقابل ویروس آنفلوانزی مرغی به سیالیک اسیدی که با پیوندa_2_3 به گالا کتوز وصل است ، آلو ئولها وجود دارد .
به نظر میرسد عفونت آلوئولی نه تنها علت میزان مرگ و میر بالای این عفونت است ،بلکه باعث میشود میزان انتقال فرد به فرد این بیماری به دلیل عدم حضور ویروس آن در راه های هوایی (که از آنجا قادر است با سرفه خارج شود کاهش یابد .