گریز از دفاع های ذاتی میزبان

گریز از دفاع های ذاتی میزبان :
از آنجائیکه از زمان ظهور ارگانیسم های چند سلولی احتمالا میکروبها با سطح مخاط /اپی تلیالی مواجه شده اند ،تعجبی ندارد میزبان های چند سلولی دارای مکانیسم های دفاعی ذاتی سطحی مختلفی باشند تا حضور پاتوژن را حس کرده انها از بین ببرند .
پوست محیطی اسیدی دارد و به اسیدهای چرب که برای بسیاری از میکروبها سمی است آغشته است.
پاتوژنهایی که موفق به ایجاد بیماری در پوست میشوند ، از قبیل استافیلوکوک ها ، باید این شرایط نامساعد را تحمل کنند.سطح مخاطی با سدی متشکل از لایه موکوسی ضخیم پوشیده شده اند که میکروبها را بدام انداخته و با کمک فرآبندهایی از قبیل پاکسازی از طریق مژکهای مخاطی ، سرفه و ادرار انتقال آنها را به خارج از بدن تسهیل میکنند .
ترشحات مخاطی ، بزاق و اشک حاوی عوامل ضد باکتریایی نظیر لیزوزیم ها و پیتیدهای ضد میکروبی ونیز عوامل ضد ویروسی نظیر اینترفرون ها هستند .
اسیدیته معده برای ادامه حیات بسیاری از پاتوژن های بلع شده زیلن دارد وبسیاری از سطوح مخاطی _بخصوص نازو فارنکس ، واژن و دستگاه گوارش _حاوی فلور میکروبی با میکروب های همزیست هستند که با قدرت کلونیزاسیون و آلوده سازی میزبان توسط پاتوژن ها مقابله میکنند.
پاتوژن هایب که از این عوامل جان به در برند هنوز باید با پاسخ التهابی و اندو سیتوز و فاگوسیتوز و نیز فاکتورهای ژنتیک میزبان که درجه بقا و رشد میکروبها را تعیین میکنند مبارزه کنند.
فهرست ژن هایی که انواع مختلف ان ، معمولا به واسطهٔ پلی مورفیسم های تک نو کلئوتیدی ، میتوانند استعداد میزبان و مقاومت به عفونت را تحت تأثیر قرار دهند در حال گسترش است.
یک مثال کلاسیک ، یک حذف ۳۲ جفت بازی در ژن کمک _گیرندهٔ HIV_I به نام رسپتور کموکینی CCR5 که در خالت هموزیگوت بارز میشود است که مقاومت شدیدی در مقابل عفونت HIV_I ایجاد میکند .
رشد پاتوژن های ویروسی که به سلول های اپی تلیالی پوست یا مخاط وارد میشوند با بسیاری از فاکتورهای ژنتیک میزبان محدود میشود .
این عوامل عبارتند از تولید اینترفرون ، ایجاد تغییر در گیرنده های ورود ویروس و عوامل مستعد کننده مربوط به سن ، هورمون ها، وضعیت تغذیه و حتی عادات مشخصی از قبیل ورزش و سیگار کشیدن .