آسیب بافتی و بیماری

آسیب بافتی و بیماری:
بیماری پدیده پیچیده ای است که از مجموعه تهاجم بافتی و تخریب ان ، تولید سم و پاسخ میزبان تشکیل میشود .
ویروسها اکثر ضایعات خود را با ایجاد یک تخریب سلولی بر سلولهای میزبان و مهار دفاع ان اعمال میکنند.رشد باکتریها ، قارچ ها و انگل های پروتوزوئر در بافت که ممکن است با تولید سم همراه باشد و یا نباشد نیز میتواند عملکرد بافتی را مختل ساخته و به ایجاد بیماری بیانجامد .
برای بعضی از پاتوژن های باکتریایی و احتمالا قارچی تولید سم یکی از مشخص ترین مکانیسم های بیماریزایی مولکولی است در حالیکه فاکتورهای میزبان نظیر IL_۱ وTNF_a ،کینین ها، پروتئین های التهابی ، فرآوردهای فعالیت کمپلمان و واسطه هایی که از متابولیت های اسید آراشیدونیک (لکوترین ها)و دگرانولاسیون سلولی (هیستامین ها)مشتق شده اند به راحتی موجب تشدید بیماری میشوند.
بیماری های ویروسی :
پاتوژن های ویروسی توسط مکانیسم های مختلفی پاسخ های ایمنی میزبان را مهار میکنند و از این نظر شناخته شده اند .
پاسخ های ایمنی میتوانند از راه های زیر تحت تأثیر قرار گیرند .کاهش تولید بیشتر مولکولهای مجموعهٔ سازگاری نسجی(پروتئین آدنو ویروس E )کاهش شناسایی سلول های آلوده به ویروس توسط سلول T سیتوتوکسیک (آنتی ژن EBNAI ویروس اپشتین بار و پروتئین IE سیتو مگالو ویروس )تولید پروتئین های گیرندهٔ کمپلمان که توسط ویروس کد گذاری شده و سلول های آلوده را در مقابل لیز با واسطهٔ کمپلمان محافظت میکند(هر پس ویروس و واکسینیا ویروس ) ساخت پروتئین هایی که با عملکرد اینترفرون تداخل دارند (ویروس آنفلوانزا و پاکس ویروس ) ساخت پروتئین های شبه سوپر آنتی ژن (ویروس تومور پستانی موش و نوکلئو کپسید رترو ویروس ها و ویروس هاری مرتبط با آن )سوپر آنتی ژن ها جمعیت های بزرگی از سلول های T را فعال میکنند تا زیر مجموعه های مشخصی از پروتئین B گیرندهٔ سلول T را بارز کنند و به دنبال ان آزاد سازی مقدار زیادی سیتوکین و واکنش های میزبان به وجود می آید .
مکانیسم مولکولی دیگر برای تهاجم ویروس ها ،تولید عوامل رشد پپتیدی برای سلول های میزبان است که بارشد سلول طبیعی ، تکثیر و تمایز آنها تداخل دارند .
به علاوه ، عوامل ویروسی میتوانند به گیرنده های میزبان متصل شده و در عملکرد انها با مولکولهای پیام رسانی تداخل ایجاد کنند.
تعدیل تولید سیتوکین طی عفونت ویروسی میتواند رشد ویروس داخل سلولها را به همراه‌گیرنده های سیتوکین تحریک کند.
و سیتوکین های مشابه که توسط ویروس کدگذاری میشوند (مثلا پروتئین BCRFI ویروس اپشتین بار که بسیار شبیه مولکول مهار کنندهٔ ایمنی IL_10 است که میتوانند از پاکسازی بالقوه ذرات ویروسی توسط سیستم ایمنی جلوگیری کنند .ویروس ها میتوانند در سلول های عصبی ، با دخالت در سطوح نورو ترانسمیترها و نه لزوما تخریب سلولهای ، بیماری ایجاد کنند یا همچنین ممکن است مرگ برنامه ریزی شدهٔ سلولی (آپوپتوز) را القا کنند تا بافت ها را تخریب کنند و یا مهار کننده های آپوپتوز را القا کنند تا عفونت ویروسی در سلولها برای مدت طولانی باقی بماند .
برای گسترش عفونت ، بسیاری از ویروس ها باید از سلولها آزاد شوند .دریک فرآیند که جدیدا کشف شده است ، پروتئین U ویروسی Vpu ویروس نقص ایمنی اکتسابی HIV, آزاد سازی ویروس را تسهیل میکند که این فرایند مختص سلولهای خاصی میباشد .
سلولهای پستانداران عامل محدود کننده ای تولید میکنند که ازاد سازی ویروس را مهار میکند ، مثلا در HIV, این عامل BST (آنتی ژن ۲ استرومایی مغز استخوان )CD317 HMI,24 یا تترین ۱میباشد .Vpa ویروس HIV با تترینواکنش متقابل دارد وباعث آزاد سازی ویروس عفونی میشود .
به طور کلی در هم گسیختن عملکرد طبیعی سلولی و بافتی در عفونت ، تکثیر و آزادسازی ویروسی بیماری بالینی را به وجود می آورد.