آبسه های اپی دورال داخل جمجمه ای و نخاعی : آبسه های اپیدورال داخل جمجمه ای و نخاعی SEAs ICEAs میتوانند منجر به نقص عصبی دائمی ،سپسیس و مرگ شوند .بیماران در معرض خطر شامل افراد مبتلا به دیابت شیرین ،مصرف مواد مخدر تزریقی ، استفادهٔ مزمن از الکل ، آسیب نخاعی اخیر، جراحی یا بیهوشی اپیدورال و سایر بیماری های همراه مثل عفونت HIV است . در ایالات متحده و اروپا که درمان سریع اوتیت و سیتوزیت معمول است ،ICEA نادر است اما تعداد موارد SEA در حال افزایش میباشد .در آفریقا و مناطقی که دسترس محدودی به مراقبت بهداشتی دارند ICEAs SEAs ، ناخوشی و مرگ و میر قابل توجهی دارند. ICEAs عمدتا با علایم تب ، تغییر وضعیت روانی و درد گردن ظاهر میشود در حالی که SEAs اغلب با تب ، حساسیت موضعی ستون فقرات در لمس و درد پشت بروز میکند . lCEAs بطور تیپیک ، پلی میکروبیال هستند در حالی که SEAs اغلب از طریق گسترش هماتوژن به وجود می آیند
آبسه مغز : آبسه مغز معمولا علائم سیستمیک ندارد.تقریبا نیمی از بیماران تب ندارند و تظاهرات اغلب بصورت ضایعه فضا گیر مغز است ، ۷۰٪ بیماران سردرد و اختلال سطح هوشیاری دارند. ۵۰٪ دارای نشانه های عصب شناختی موضعی و ۲۵٪ دارای ادم پاپی هستند آبسه میتواند بصورت منفرد یا ضایعات چندتایی بروز کند که از کانون های عفونی مجاور یا عفونت هایی هماتوژن نظیر اندوکاردیت ناشی شده اند . عفونت در عرض چندین روز از یک سربریت به سمت یک آبسه با یک کپسول کامل پیشرفت میکند .بیش از نیمی از عفونت ها چند میکروبی بوده و عوامل اتیولوژیک آن ها باکتریهای چند میکروبی بوده و عوامل اتیو لوژیک انها باکتریهای هوازی (در درجه اول سوش های استرپتوکوک )و نیز بیهوازی هستند . آبسه های که با عوامل هماتوژن ایجاد میشوند بخصوص مستعد پاره شدن به داخل فضای بطنی هستند و بطور ناگهانی وضعیت بالینی بیمار به شدت وخیم میکنند و ب
تب های هموراژیک ویروسی : تب های هموراژیک ویروسی بیماریهای مشترک انسان و حیوان هستند که عامل آنها ویروسهای ساکن در بدن مخازن حیوانی یا ناقلین بندپا می باشند . این بیماریها در سرتا سر جهان رخ داده و هریک به مناطقی که گونه هاب میزبان در انجا وجود دارد محدودند . این بیماریها توسط ۴ گروه اصلی از ویروسها ایجاد میشوند ، آرنا ویریده (مثل تب Lassa در آفریقا) بونیاویریده (مانند تب Rift Vally در آفریقا ویا تب هانتلویروسی هموراژیک همراه با سندرم کلیوی در اسیا ،فیلوویریده (نظیر عفونت ویروسهای ابولا و ماربرگ در آفریقا) و فلاوی ویریده (مثل تب زرد در آفریق و امریکایی جنوبی و دانگ در آسیا ، آفریقا و آمریکا) تب Lassa و عفونت ویروسهای ابولا و ماربرگ از طریق انتقال فرد به فرد نیز منتقل میشود . ناقل اکثر تبهای ویروسی در مناطق روستایی یافت میشود ، ولی دانگ و تب زرد دو استثنای مهم هستند . بعد از علایم اول
تب منقوط کوههای راکی: یک بیماری منتقله از راه کنه است که توسط ریکتزیا ریکتزی ایجاد میشود و در آمریکای شمالی و جنوبی وجود دارد . تا ۴۰٪ بیماران شرح حالی از سابقهٔ گزش کنه نمیدهند اما اغلب سابقهٔ مسافرت یا فعالیت در فضای باز (مثل رفتن به اردو در مناطق آلوده به کنه )دارند . در سه روز اول بیماری ، سردرد ، تب ، بدی حال عمومی ، میالژی ، تهوع ، استفراغ و بی اشتهایی وجود دارد . تا روز سوم در نیمی از بیماران یافته های پوستی دیده میشود ماکولهایی که قابل سفید شدن هستند در ابتدا در مچ دست و مچ پا بوجود می ایند سپس به ساق پا و تنه انتشار می یابند . ضایعات هموراژیک شده و مکررا به پتشی تبدیل میگردند .در مراحل بعدی بثورات در کف دست و کف پا ظاهر میشوند شکل کلاسیک انتشار بثورات در RMSF به سمت مرکز (centripetal) است . اما در اقلیت بیماران رخ میدهد به علاوه در ۱۰تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به RMSF هیچگاه بثورات و
عفونت های شدید در بیماران فاقد طحال : بیمارانی که فاقد عملکرد طحال هستند در معرض خطر سپسیس باکتریایی شدید هستند بیماران بالغ بدون طحال ۵۸ برابر جمعیت عادی در معرض خطر ابتلا به سپسیس قرار دارند . بیشتر عفونت ها در عرض دو سال بعداز برداشتن طحال رخ میدهند و میزان مرگ ومیر تا 50% میرسد باین حال افزایس خطر ابتلا به سپسیس شدید در تمام طول عمر وجود خواهد داشت . در فقدان طحال باکتریهای که کپسول دارند مسئول اکثریت عفونت ها هستند .ریسک ابتلا در بالغین نسبت به کودکان کمتر است زیرا بیشتر احتمال دارد که بر علیه این باکتریها آنتی بادی داشته باشند . استرپتوکوک پنومونیه شایعترین نوع عفونت جدا شده است و ۵۰ تا ۷۰ ٪ موارد را تشکیل میدهد ولی خطر ابتلا با هموفیلوس آنفلوانزا یا نیسریا مننژیتیدیس نیز زیاد است . تظاهرات شدید بالینی با عفونت هایی به علت اشرشیا کولی، استافیلوکوک
برخورد با بیمار تب دار بدحال مبتلا به عفونت: پزشکی که به درمان بیمار بدحال تب دار میپردازد باید قادر باسد که عفونت های را که نیاز به درمان فوری دارند تشخیص دهد . اگر چنین عفونت های در جلسه اول به اندازه کافی بررسی و درمان نشدند ممکن است فرصت تغییر عواقب وخیم آن از دست برود .در این فصل تظاهرات بالینی و نحوه برخورد با بیماران مبتلا به عفونت های اورژانسی نسبتا شایع مورد بحث قرار خواهد گرفت . این فرآیندهای عفونی به تفصیل در سایر فصل ها آمده است عفونت های که ذیلا شرح داده میشوند بعلت تظاهرات شایع بالینی خود میتوانند سریعا منجر به به عواقب وخیم شوند و تشخیص و درمان فوری آنها جان بیمار را نجات خواهد داد. رژیم های درمانی تجربی پیشنهادی در جدول ۱۲۱_۱ آمده است . سپیسیس بدون کانون مشخص برای عفونت اولیه : این بیماران در ابتدا دارای علائم و نشانه های خفیف و غیر اختصاصی هستند که بسرعت پ
اندوتوکسین : بخش لیپیدی A مربوط به LPS گرم منفی دارای فعالیت های بیولوژیکی قوی است که موجب بسیاری از تظاهرات سپسیس باکتریایی گرم منفی از قبیل تب ، پروتئولیز عضلانی ، انعقاد داخل عروقی کنترل نشده و شوک میشود .بنظر میرسد که تآثیرات لیپید A با واسطهٔ تولید سیتوکین های قوی بعلت اتصال LPS به CD14 و انتقال پیام از طریق TLR ها بخصوص TLR4 صورت گیرد. سیتوکین ها از طریق تآثیر بر هیپوتالاموس فعالیت های هیپوترمیک قوی اعمال میکنند. آنها همچنین موجب افزایش نفوذ پذیری عروق میشوند، فعالیت اندوتلیال سلول ها را تغییر میدهند و فعالیت پیش انعقادی سلول های اندوتلیال را القا میکنند . استراتژی های درمانی زیادی با هدف خنثی سازی این آثار اندوتوکسین در دست تحقیقات است ولی تاکنون نتایج نا امید کننده بوده اند . یک دارو ، پروتئین C. فعال شده میتواند 20% از میزان مرگ ومیر سپسیس های شدید را که توسط اندوتوکسین
سموم باکتریها: اولین بیماریهایی عفونی که شناخته شدند آنهایی بودند که در اثر باکتریهایی که سم تولید میکردند بوجود می امدند و سموم دیفتری ، بوتولیسم و کزاز مسئول ایجاد بیماریهایی هستند که در اثر عفونت های موضعی به ترتیب به علت کورینه باکتریوم دیفتریه، کلستریدیوم بوتولینوم و کلستر یدیوم تتانی بوجود می آیند . انترو توکسین ها که توسط اشرشیاکولی ، سالمونلا ، شیگلا، استافیلوکوک ویبریوکلره بوجود می آیند منجر به بیماریهای اسهالی میشوند .استافیلوکوک ها ، استر پتوکوک ها، پسودومونا آئروژینوزا و بوردتلا، توکسین های متنوعی تولید میکنند که منجر به بیماری میشود نظیر توکسین I سندرم شوک توکسیک (TSST_۱) توکسین اریتروژن ، اگزو توکسین A S,T_U و توکسین پرتوزیس . تعدادی از این توکسین ها (مثلا توکسین وبا ، توکسین دیفتری، توکسین سیاه سرفه، توکسین ناپایدار در حرارت اشرشیا کولی و اگزوتوکسین ها
آسیب بافتی و بیماری: بیماری پدیده پیچیده ای است که از مجموعه تهاجم بافتی و تخریب ان ، تولید سم و پاسخ میزبان تشکیل میشود . ویروسها اکثر ضایعات خود را با ایجاد یک تخریب سلولی بر سلولهای میزبان و مهار دفاع ان اعمال میکنند.رشد باکتریها ، قارچ ها و انگل های پروتوزوئر در بافت که ممکن است با تولید سم همراه باشد و یا نباشد نیز میتواند عملکرد بافتی را مختل ساخته و به ایجاد بیماری بیانجامد . برای بعضی از پاتوژن های باکتریایی و احتمالا قارچی تولید سم یکی از مشخص ترین مکانیسم های بیماریزایی مولکولی است در حالیکه فاکتورهای میزبان نظیر IL_۱ وTNF_a ،کینین ها، پروتئین های التهابی ، فرآوردهای فعالیت کمپلمان و واسطه هایی که از متابولیت های اسید آراشیدونیک (لکوترین ها)و دگرانولاسیون سلولی (هیستامین ها)مشتق شده اند به راحتی موجب تشدید بیماری میشوند. بیماری های ویروسی : پاتوژن های ویروسی تو
تهاجم به بافت و تمایل به بافت : بیشتر ویروس های پاتوژن از طریق رشد در پوست یا مخاط ناحیه ورود ، بیماری ایجاد میکنند ، ولی بعضی از پاتوژن ها از محل ورود به بافت عمیقی تر میروند . ویروس ها میتوانند از طریق اعصاب (ویروس هاری) یا پلاسما (پیکورنا ویروس) یا در داخل سلول های خونی مهاجر (ویروس پولیومیلیت ویروس اپشتین بار وبسیاری دیگر) انتشار یابند . ژنهای اختصاصی ویروس ها چگونگی و محل انتشار ویروس ها را معین میکنند .باکتریها ممکن است از طریق جذب داخلی سلولی توسط سلول های اپی تلیال و یا گذشتن از اتصالات سلول های اپی تلیال و یا نفوذ از طریق سطوح برهنه اپی تلیالی به لایه های عمیقی تر بافت مخاطی حمله ور شوند. برای سوش های ویرولان شیگلا و اشرشیا کولی مهاجم ، پروتئین های غشاء خارجی برای تهاجم به سلولهای اپی تلیال و تکثیر باکتریها بسیار مهم است . گونه های نیسریا و هموفیلوس پیش از پخش به دا