بثورات محیطی : این بثورات از این نظر شبیه به یکدیگر هستند که در بخش هایی محیطی بیشتر ایجاد میشوند و یا از قسمت های محیطی یا دورتر بدن شروع شده و سپس به طرف بخش هایی مرکزی انتشار می یابند تشخیص و درمان سریع در RMSF فصل ۱۷۴ بسیار حیاتی است ، زیرا در صورتیکه درمان نشود پیش آگاهی بسیار بدی دارد. ضایعات از حالت ماکولر به سمت پتشی تغییر میکنند ، بر روی مچ دست ها و پاشنه ی پاها شروع میشوند و به طرف نواحی مرکزی کشیده میشوند و فقط در مراحل دیررس بیماری است که در کف دست ها و پاها بیشتر دیده میشوند باید در تشخیص افتراقی پیتریازیس روزا (pityriasis rosea) در نظر گرفته شود ، بخصوص در افرادی که از نظر جنسی فعال هستند .تب چیکونگونیا فصل ۱۹۶ که توسط گزش پشه در آفریقا و ناحیه اقیانوس هند منتقل میشود همراه با بثورات ماکو لو پاپولر و آرتر الژی های چند مفصلی شدید در مفاصل کوچک می باشد . بیماری دست و پا و ده
بثورات ماکولو پاپولی با توزیع مرکزی : بثوراتی که توزیع مرکزی دارند یعنی ضایعاتی که در درجه اول در تنه دیده میشوند ، شایع ترین نوعی بثورات هستند . بثورات سرخک ۲تا ۳ روز پس از بیماری در خط رویش مو ظاهر شده وبه طرف پایین بدن حرکت میکند ولی کف دست و پا را نمیگرند فصل ۱۹۲ این بثورات با ضایعات مشخص اریتماتوز شروع میشوند و در حین پخش شدن به هم می پیو ندند نقاط Koplik. ضایعات سفید یا مایل به آبی با قطر ۱تا ۲ میلی متر ، با یک هاله اریتماتو ز در مخاط دهان ) علامت پاتو گو نو مونیک سرخک است واغلب در طی دو روز اول شروع علائم دیده میشود . این بثوراث را نباید با نقاط Fordyces غدد سباسه اکتوپیک ) که هاله اریتماتوز نداشته و در دهان افراد سالم به چشم میخورند اشتباه کرد نقاط Koplik ممکن است مختصرا با اگزانتم های سرخکی تداخل داشته باشند. سرخک آلمانی یا سرخچه :نیز از خط رویش مو به طرف پایین انتشار می یابد .بر
تب و بثورات : در بیماریهای شدیدی که با تب و بثورات همراهند اغلب پزشک با مشکل تشخیصی بزرگی روبروست .ظاهر مشخص بثورات همراه با سندرم بالینی خاصی ممکن است تشخیص سریع و در نتیجه درمان و نجات جان بیمار و یا کنترل شدید عفونت را تسهیل سازد .تصویر بسیاری از راشهایی که در این فصل بحث میشوند ، در فصل e۷ موجود است . در این فصل بثوراتی مورد بحث قرار مگیرند که به نوعی بازتابی از یک بیماری سیستمیک هستند ولی شامل بثورات پوستی موضعی (مانند سلولیت ، زرد زخم ) این فصل قصد ندارد شامل تمام موارد باسد اما بیماری های مهم تر و شایع تر را که با تب و راش همراهند پوشش میدهد . ذیلا بثورات پوستی بر اساس شکل ظاهری و نحوه انتشارشان در بدن دسته بندی میشوند به منظور برآورده کردن اهداف عملی این سیستم تقسیم بندی برا اساس شایعترینذتظاهرات بیماریها نهاده شده است .با این حالممکن است در سیر بیماری شکل بثورات تغ
تولید سیتوکین ها در CNS : سیتوکین هایی که CNS تولید میشوند ممکن است مسئول هیپرپیرکسی در خونریزی ، وارد آمدن ضربهذو یا عفونت CNS باشند عفونت های ویروسی CNS سلولهای میکرو گلیال و احتمالا نورون ها را تحریک می کنند تا IL1_TNF, و IL _6 را بسازند . در حیوانات آزمایشگاهی غلظت مورد نیاز سیتوکین برای ایجاد تب هنگام تزریق مستقیم به داخل بافت مغز یا بطن های آن بسیار کمتر از تزریق سیستمیک است ، و بنابرایندظاهر تولید این سیتو کینها در CNS با دور زدن اعضای مجاور بطنی موجب بالا رفتن درجه حرارت تنظیم شده در هیپو تالاموس میشود .سیتوکینهای CNS احتمالا مسئول هیپرپیرکسی هنگام خونریزی وارد آمدن تروما و یا عفونت CNS میباشند.
افزایش نقطه تنظیم حرارت هیپوتالاموس توسط سیتوکین ها : در جریان تب ، سطح پرو ستا گلاندین PGE در بافت هیپوتالاموس وبطن سوم مغژ بالا میرود .غلظت PGE در نزدیکی اعضای عروقی دوربطنی (organum ,vasculosum مربوط به terminalis,lamina) شبکه هایی از مویرگ های بزرگ شده که مراکز تنظیمی هیپوتالاموس را احاطه کرده اند از سایر نواحی بیشتر است .تخریب این اعضا موجب کاهش قدرت مواد تب زا در ایجاد تب میگردد. با این حال بیشتر مطالعاتی که بر روی حیوانات آزمایشگاهی انجام گرفته اند موفق نشده اند که عبور سیتوکین های تب زا از جریان خون به خود مغز را نشان دهند.بنابراین بنظر میرسد که مواد تب زا ، خواه اگزو ژن و خواه اندوژن ، با اندو تلیوم این مویرگها تداخل عمل دارند و این تداخل عمل قدم اول در ایجاد تب یعنی در بالا بردن نقطه تنظیم حرارت تا حد تب است . حوادث کلیدی در ایجاد تب در شکل ۱۶_۱ آمده است .همانطور که ذکر شد بسیاری از ان
سیتو کین های تب زا : سیتوکین ها پروتئین های کوچکی هستند ( جرم مولکولی ، ۱۰،۰۰۰ تا ۲۰،۰۰۰ دالتون ) که فرآیندهای ایمنی ، التهابی و خونسازی را تنظیم میکنند.برای مثال تحریک پرولیفراسیون نو تروفیل ها در طی یک یک پاسخ ایمنی نسبت به خیلی از عفونتها در نتیجهٔ سیتوکین های اینترلوکین IL_I وIL_6 بوجود می آید . بعضی از سیتوکین ها تب ایجاد میکنند ، این مولکولهای تب زا سابقٱ (تب زای اندوژن ) خوانده می شدند و امروزه به آنها سیتوکین های تب زا اطلاق میشود .سیتوکین های شناخته شده تب زا عبارتند از IL _6IL 1 فاکتور نکروز دهنده ترمور (TNF) فاکتور نورو تروپیک مژده ای (CNTF) و انترفرون آلفا IFN) بنظر نمیرسد IL_18 (یکی از اعضای خانواده IL_1 یک سیتوکین تب زا باشد. سیتوکین های تب زای دیگری نیز ممکن است وجود داشته باشند .هر سیتوکین با یک ژن جداگانه کد گذاری میشود و نشان داده شده است که هر سیتو کین تب زا در حیوانات آزمایش
مواد تب زا : لفظ تب زا به منظور توصیف هر گونه ماده ای بکار میرود که منجر به ایجاد تب میگردد. پیروژن ها با منشا خارجی که از خارج از بدن بیمار مشتق میشوند اغلب عبارتند از فرآوردهای میکروبی ، سموم میکروبی ویا خود میکروب ، اندو توکسین لیپوپلی سا کاریدی تولید شده از باکتریهای گرم منفی مثال کلاسیکی از یک پیروژن با منشا خارجی است . انترو توکسین های استافیلوکوک اورئوس و توکسین های گروه B و A استرپتوکوک ها که به نام سوپر آنتی ژن ها نیز خوانده میشوند گروه دیگری از پیروژن های باکتریای محسوب میشوند .. یکی از توکسین های استا فیلو کوکی که از نظر بالینی حائز اهمیت است توکسین مولد سندرم شوک توکسیک است که از استا فیلو کوک اورئوس در بیماران مبتلا به سندرم شوک توکسیک جدا شده است . توکسین هایی که از استا فیلو کوک و استر پتو کوک بدست می آیند ، هنگام تزریق داخل وریدی با غلظتی بین ۱تا ۱۰ در حیوانا
هیپر ترمی : علیرغم آنکه اکثر بیماران مبتلا به افزایش درجه حرارت بدن ، تب دارند ، شرایطی نیز وجود دارد که در جریان آنها افزایش دزجه حرارت بصورت هیپرترمی بروز میکند نه به صورت تب ( به آن گرما زدگی هم گفته میشود جدول ۱۶_۱ هیپرترمی یعنی افزایش کنترل نشدهٔ دمای بدن که فراتر از توانایی بدن برای از دست دادن گرما است . در این شرایط تنظیم مرکز هیپو تالامیک تنظیم حرارت بدن تغییری نمکند .در مقایسه با تب در عفونتها ، هیپرترمی ارتباطی با مولکولهای تب زا ندارند .قسمت مواد تب زا در ادامه متن را ببینید. مواجهه با گرمای بیرونی و یا تولید حرارت از منشأ درونی بدن دو مکانیسمی هستند که توسط آنها هیپرترمی می تواند منجر به درجه حرارت های داخلی بسیار بالا و خطرناک بدن شود . تولید بیش از حد حرارت ، علرغم مکانیسم های کنترلی فیزیو لوژیک و رفتاری دمای بدن ، میتواند به راحتی منجر به هیپرترمی میشود .بر
تب در مقابل هیپر ترمی : تب : تب عبارتس از افزایش درجه حرارت بدن که از تغییرات طبیعی روزانه آن بیشتر میشود و همراه با آن ، درجه خرارت تنظیم شده در هیپوتالاموس (set point) بالا برود مثلا از (۳۹C ,۳۷C ) این تغییر درجه حرارت تنظیم شده بدن از حالت نرموترمیک به سطوح تب دار خیلی شبیه به تنظیم مجدد ترموستات های خلنگی در درجات بالاتر است تا حرارت اتاق بالاتر رود . وقتی درجه حرارا تنظیم شده در هیپوتالاموس بالاتر رود ، نورون های موجود دز مرکز وازو موتور فعال شده و انقباض عروق آغاز میگردد. ابتدا فرد متوجه انقباض عروق در دست ها و پاها میشود . جریان یافتن خون از قسمت های سطحی بدن به طرف اعضای داخلی اساسا موجب کاعش از دست رفتن حرارت از پوست شده و فرد احساس سرما میکند. در اکثر تب ها درجه حرارت بدن ۱C تا ۲ بال میرود ممکن است در این زمان لرز بوجود آید که موجب افزایش تولید حرارت در عضلات شود . باوجود ای
تب و هیپر ترمی : درجه حرارت بدن توسط هیپو تالاموس کنترل میشود .نورون های موجود در بخش قدامی پره اپتیک هیپو تالاموس و بخش خلفی آن دو نوع سیگنال دریافت میکنند یکی از اعصاب محیطی که اطلاعات حاصل از گیرنده های سرما گرمای موجود در پوست را منتقل میکند ودیگری از حرارتی خونی که از ناحیه را مشروب میسازد . این دونوع سیگنال توسط مرکز تنظیم حرارت معمول بدن را برقرار میسازند .متابولیسم بدن انسان در یک محیطی خنثی حرارت بیشتری نسبت به آنچه که لازم است تا درجه حرارت مرکزی بدن در محدودهٔ ۹۷/۷_۹۹/۵F(۳۶/۵_۳۷/۵C) برقرا گردد، ایجاد میکند. علیرغم تغییرات محیط ، درجه حرارت بدن بطور معمول در حد طبیعی قرارمیگرد ، زیرا مرکز تنظیم حرارت واقع در هیپو تالاموس میزان حرارت اضافی تولید شده در اثر فعالیت های متابولیکی عظلات و کبد را با انتشار حرارت از طریق پوست و ریه ها در تعادل نگه میدارد . بر طبق مطلاعات