جستجوی پزشکان

عفونتهای مجاری ادراری

چهار شنبه 19 سپتامبر 2018

عفونتهای مجاری ادراری : عفونتهای مجاری ادراری (UTIs) به ندرت توسط استافیلوکوک اورئوس ایجاد میشوند .بر خلاف اغلب پاتوژنهای ادراری دیگر ، وجود استافیلوکوک اورئوس در ادرار مطرح کننده انتشار هماتوژن است عفونت صعودی استافیلوکوک اورئوس گاهی در نتیجه وسیله گذاری دستگاه ادراری ، تناسلی روی میدهد. عفونتهای مربوط به وسایل مصنوعی: استافیلوکوک اورئوس مسئول بخش بزرگی از عفونتهای مربوط به وسایل مصنوعی است .این عفونتها اغلب کاتترهای داخل عروقی ، دریچه های مصنوعی ، وسایل ارتوپدی ، کاتترهای صفاقی ، پیس میکروها ، وسایل کمکی بطن چپ ، گرافت های عروقی را درگیر میکنند . بر خلاف تظاهر بطئی تر عفونتهای CoNS   عفونتهای مربوط به وسایل استافیلوکوک اورئوس اغلب به صورت حادتری با تظاهرات موضعی و سیستمیک تظاهر میکنند . همچنین این عفونتها تمیل دارند که به سرعت پیشرونده باشند نسبتا شایع است که یک ت

یکشنبه 02 سپتامبر 2018

حساسیت باکتریها به آنتی بیوتیک در شرایط آزمایشگاهی : در تجویز رژیم دارویی تعیین حساسیت عامل عفونی به فهرستی از آنتی بیوتیک های مناسب اولین قدم لازم است این آزمایش برای تخمین حساسیت به یک آنتی بیوتیک در شرایط استاندارد این شرایط برای عوامل هوازی اختیاری با رشد سریع می باشد و فقط باکتریوستاز را ارزیابی میکند. برای بررسی فعالیت باکتریسید آنتی بیوتیک ، کشف مقاومت میکروب های سخت گیر  و بی هوازی اجباری، هموفیلوس و پنوموکوک و تعیین فنوتیپ های مقاوم به شکل های مختلف از قبیل مقاومت به متی سیلین یا اگزا سیلین  میان استافیلوکوک ها، آزمایشات تخصصی ضروری هستند. هنگامی که حساسیت قابل پیش بینی نیست که اغلب در نتیجه افزایش مقاومت اکتسابی در میان بیماران بستری رخ می‌دهد ازمایش حساسیت ضدمیکروبی اهمیت دارد. فارماکودینامیک : اگر حداکثر غلظت سرمی از MIC حداقل ۴ برابر بیشتر باشد باکتر

جمعه 24 آگوست 2018

مترونیدازول : مترونیدازول یک ایمیدازول مصنوعی صرفاً علیه باکتری های بیهوازی تک یاخته ای  فعال است احیا گروه نیتروی مترونیدازول توسط سیستم حمل الکترون بی هوازی باکتری یکسری بازدیدهای واکنشی موفقی تولید می کنند که به DNAآسیب می رساند. تغییر نفوذ پذیری غشای سلولی پلی میکسین ها : پلی میکسین B  و کولیستین ، یا پلی میکسین E, پلی پپتیدی های حلقوی بازی هستند آنها ترکیبات کاتیونی فعال در سطح هستند به نفوذ پذیری غشا خارجی و سیتوپلاسمی باکتری های گرم منفی را مختل میکنند. گرامیسیدین A: یک پلی پپتید با ۱۵ اسید آمینه که به عنوان یونوفور در دو لایه لیپیدی ، کانال یا سوراخ ایجاد میکند . داپتومایسین : این دارو یک آنتی بیوتیک لیپوپپتیدی باکتریسیدال جدید است که با قرار گرفتن در غشای سلولی باکتری های گرم مثبت منجر به تشکیل کانالهای می‌شود که با به بیرون راندن یون های داخل سلولی منجر به کشت

جمعه 10 آگوست 2018

عفونتهای دیر رس : عفونت های ویروس بیش از شش ماه پس از پیوند ممکن استCNS را درگیر کند و شامل رتینت CMV و عوارض گوناگونCNS. بیماری CMV هستند بیماران علی الخصوص آنهایی که میزان سرکوبه ایمنی شان افزایش یافته در معرض خطر مننژیت تحت حاد به دلیل کریپتوکوکوس نئوفورمانس هستند. شاید بیماری کرپتوکوکوسی پدر ایشان ظهور کند گاهی به عنوان یک عفونت پوستی قبل از ایجاد علائم واضح CNS. مننژیت لیستریا میتواند ظهور حادی داشته و نیازمند درمان فوری برای جلوگیری از مردگ باشد ،پروفیلاکسی TMP-SMX ممکن است شیوع عفونتهای لیستریا را بکاهد. بیمارانی که گلوکوکور تیکوئیدها را ادامه می‌دهند مستعد عفونت هستند �نج پیوند یک عفونت راجعه میکروبی در محدوده و درون آرنج است که به نظر می‌رسد نتیجه همراهی ضعف ارتجاع پوست به دلیل مصرف استروئید و میوپاتی پروگزیمال القا شده توسط استروئید باشد که باعث می شود بیماران بر

پنجشنبه 09 آگوست 2018

عفونتهای زود رس : عفونت‌هایی که ظرف مدت کوتاهی پس از پیوند کلیه به وجود می‌آیند اغلب ناشی از باکتری هایی هستند پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی قبل از عمل نقش موثری دارد و بسیاری از مراکز برای کاهش خطر عوارض بعد از عمل از سفالوسپورین ها استفاده می کنند. عفونت های ادراری زودرس پس از پیوند معمولاً به دلیل تغییرات آناتومیک منتج  از جراحی هستند این قبیل عفونت های زودرس شاید نیازمند درمان طولانی باشند مثلا ۶ هفته درمان آنتی بیوتیکی برای عفونت های ادراری که پس از شش ماه از گذشت �وند می‌دهند چون ظاهراً با میزان بالای پیلونفریت یا عودی که با فونت های سه ماهه اول دیده می‌شود همراه نیستند ممکن است مدت کوتاهتری درمان شود. پروفیلاکسی با تریرتوپریم – سولفامتوکسازول یک قرص با قدرت دو برابر ۸۰۰ میلی گرم سرلفا متوکسازول ، ۱۶۰ میلی گرم تری متوپریم هر روز ۴ الی ۶ ماهه اول بعد از پیوند احتما

شنبه 02 ژوئن 2018

آبسه های کبدی: کبد بیش از سایر احشاء شکمی به آبسه دچار میشود در یک بررسی روی ۵۴۰ آبسه داخل شکمی ۲۶% از آنها احشایی بودند. آبسه هایی کبدی ۱۳% از کل آبسه ها و ۴۸% از تمام آبسه های احشایی را تشکیل دادند . آبسه های کبدی ممکن است منفرد یا متعدد باشند منشاء آنها ممکن است انتشار هماتوژن باکتریها یا انتشار موضعی از یک کانون عفونی مجاور در حفره صفاقی باشد. در گذشته ،آپاندیسیت و پارگی و انتشار عفونت متعاقب آن ، شایعترین علت است Pylephlebitis ( ترومبوز چرکی ورید اجوف ) معمولا برخاسته از عفونت لگنی است ،اما گاه عفونت در محل دیگری از حفره صفاقی عامل آن میباشد این بیماری میتواند به عنوان یک منشاء برای کاشت باکتریها در کبد عمل کند. تب شایعترین نشانه آبسه کبدی است ،در برخی بیماران ، به ویژه افراد مبتلا به بیماری فعال دستگاه صفراوی ، علائم و نشانه های مربوط به ربع فوقانی راست شامل درد، گاردینگ ، ح

جمعه 01 ژوئن 2018

آبسه های داخل صفاقی : اگر در بیماران مبتلا به پریتونیت درمان نشده ، سپسیس گرم منفی آشکار روی ندهد یا روی دهد ولی مرگبار نباشد ، تشکیل آبسه شایع خواهد بود . در مدلهای آزمایشگاهی تشکیل آبسه ، ارگانیسم های مخلوط هوازی  و بیهوازی در داخل صفاق کاشته میشوند . در صورتی که درمان مناسب علیه بیهوازی ها انجام نشود ، آبسه های داخل شکمی در حیوان تشکیل می گردند . همانند موارد انسانی ، این آبسه های آزمایشگاهی ممکن است حفره صفاقی را پر کنند ، در زیر چادرینه یا مزانتر قرار گیرند ، یا حتی در داخل ( یا بر روی احشایی نظیر کبد تشکیل شوند. بیماریزایی و ایمنی : اغلب توافق وجود ندارد که آیا آبسه مشخص کننده یک وضعیت بیماری است یا پاسخ میزبان را مشخص می نماید . از یک جهت بنظر میرسد که هردو را نشان میدهد با اینکه آبسه عفونتی است که در آن ارگانیسم های زنده عفونی و  PMN  ها در یک کپسول فیبروزی محصور شده ان

چهار شنبه 30 می 2018

پریتونیت در بیمارانی که تحت CAPD قرار می گیرند : نوع سوم پریتونیت در بیمارانی روی میدهد که تحت دیالیز صفاقی سرپایی مداوم CAPD  قرار می گیرند . بر خلاف پریتونیت اولیه و ثانویه که به وسیله باکتریهای درون زاد ایجاد میشوند ، پریتونیت در بیماران CAPD معمولا ناشی از ارگانیسم های جلدی میباشد . مکانیسم بیمار یزایی عفونت مشابه با عفونت ناشی از وسایل داخل عروقی است که در آن ارگانیسم های جلدی از طریق کاتتر مهاجرت میکنند که هم به عنوان محل ورود عمل میکند و هم اثرات یک جسم خارجی را اعمال مینماید . عفونت محل خروج یا عفونت تونل ممکن است پریتونیت CAPD را همراهی کند ویا نکند .در این نوع ( همانند پریتونیت اولیه ) معمولا تنها یک ارگانیسم دخیل است . در حقیقت ، پریتونیت شایعترین علت برای قطع CAPD میباشد .پیشرفت در طراحی ابزار به ویژه set connector,و Y موجب شده تا موارد پریتونیت از ۱ مورد در هر ۹ ماه به ۱ مورد در

سه شنبه 29 می 2018

پریتونیت ثانویه : پریتونیت ثانویه زمانی روی میدهد که باکتریها از یکی از احشاء داخل شکمی به صفاق وارد میشوند . ارگانیسمها تقریبا در تمام موارد شامل یک فلور مخلوط هستند که در آن ، باسیلهای گرم منفی هوازی اختیاری و بیهوازی ها غالب میباشند ( به ویژه زمانی که منبع عفونت، کولون باشد ) در ابتدای عفونت ، هنگامی که پاسخ میزبان در جهت محدود کردن عفونت عمل میکند . اگزودای حاوی فیبرین و PMN مشاهده میگردد.مرگ زود هنگام در این شرایط مربوط به سپسیس باسیلهای گرم منفی و اندوتوکسین های قوی در گردش خون میباشد. باسیلهای گرم منفی و بویژه اشرشیا کولی ارگانیسم خای شایع جدا شده از گردش خون میباشند ،اما باکتریمی با کتروئید فراژیلیس نیز روی میدهد. شدت درد شکم و سیر بالینی وابسته به فرآیند ایجاد کننده است .گونه های ارگانیسم های جدا شده از پریتوئن نیز برحسب منبع فرآیند اولیه و فلور طبیعی موجود در آ

دوشنبه 28 می 2018

پریتونیت باکتریال اولیه (خود به خود): بدون منبع آشکار آلودگی) و یا ثانویه است ، انواع ارگانیسم های یافت شده و تظاهرات بالینی این دو فرآیند باهم متفاوت هستند. در بزرگسالان بیشتر به همراه سیروز کبدی معمولا در نتیجه الکلیسم روی میدهد .با این وجود این بیماری در بزرگسالان مبتلا به بیماری بدخیم متاستاتیک ،سیروز پس از نکروز ،هپاتیت مزمن فعال ،هپاتیت حاد ویروسی ،نارسایی احتقانی قلب ،لوپوس اریتماتوی سیستمیک و لنف ادم و همچنین در بیماران فاقد بیماری زمینه ای گزارش شده PBP عملا همیشه در بیماران مبتلا به آسیب روی میدهد. با این حال این یک پدیده شایع نیست و در ۱۰% یا کمتر از بیماران سیروتیک روی میدهد. عامل PBP بطور قطعی مشخص نشده است ، اما عقیده بر این است که شامل انتشار هماتوژن ارگانیسم ها در بیماری است که در وی کبد بیمار و تاییر جریان خون پورت موجب نقص در عملکرد فیلت

تماس ( خط 4 رقمی )