دیابت و مشکلات پوست و ناخن

دیابت و مشکلات پوست و ناخن

این مشکلات شامل : • عفونت های قارچی پوست (پای ورزشکاران یا athletes foot) و ناخن ها (onychomycosis) که نیاز به درمان با داروهای ضد قارچ دارد . • Acanthosis nigricans : که عبارتست از تیره شدن پوست در خلف گردن و زیر بغل که پوست حالت مخملی پیدا می کند . این حالت در افراد دیابتی نوع دو دیدهمی شود که مقاومت به انسولین بالایی دارند . این اختلال احتیاج به درمان ندارد . • Necrobiosis lipoidica diabetcorum  : عمدتا در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک دیده می شود و شامل نازک شدن پوست در ساق پا به همراه برگشتن رنگ آن به رنگ قرمز تا زرد است و ممکن است گاهی در وسط ضایعه زخمی ایجاد شود . درمان عمدتا شامل تزریق استروئید و یا کرم های موضعی استروئید است . • Lipohypertrophy : تورم موضعی در اثر تزریق مکرر انسولین در یک نقطه است که سبب می شود که جذب انسولین در این نقطه غیرقابل پیش بینی باشد . معمولا توقف تزریق انسولی

 آسیب به اعصاب پا

Foot drop حالتی است که در اثر فلج عضلاتی که پا را از مفصل مچ پا بالا می آورد ایجاد می شود که علت آن آسیب به عصبی است که پررونئال نام دارد . بیمار مبتلا به این اختلال ناچار است که پای خود را به هنگام راه رفتن بالاتر نگه دارد . بسیاری اوقات این اختلال برطرف می شود ولی برخی اوقات هم می شود که این اختلال پایدار باقی مانده و ناچار به درمان splint باشیم . یک حالت نادری به نام آمیوتروفی دیابتی نیز وجود دارد که در آن آسیب عصبی به یکی از اعصاب کنترل کننده عضلات ساق وارد می شود (عصب فمورال) که سبب ایجاد درد شدید و ضعف در ساق پا می شود . با کنرل خوب قند خون و کنترل درد ، غلایم بیماری ظرف مدت 12 تا 18 ماه بهتر می شود . برخی اوقات ، بیمار مبتلا به نروپاتی محیطی دیابتیک در حس موقعیت مفاصل (proprioception) مشکل دارد که سبب ایجاد فشار قابل توجهی بر مفصل مچ پا و مفاصل پا شده و سبب شکستگی ودررف

گاستروپارزی را میتوان به طریق زیر درمان کرد

• کنترل قند خون • پرهیز از مصرف غذاهای پرچرب و پر پروتئین و انتخاب غذای کم چرب و پر فیبر • تغییر زمان تزریق انسولین و یا مصرف داروی خوراکی کنترل قند خون برای به حداقل رساندن علایم افت قند خون . • استفاده از داروهایی که سبب بهبود تخلیه معده می شود مثل  Metoclopromide که وقتی بهترین اثر را دارد که سه تا چهار بار در روز مصرف شود . عوارض جانبی آن شامل تشویش و خواب آلودگی است . برخی اوقات هم سبب تیک های غیر ارادی در عضلات صورت با عنوان واکنش های دیس تونیک می شود که با قطع دارو برطرف می شوند . اگر این حالت ایجاد شد دارو نباید مجددا مورد استفاده قرار گیرد . در اریترومایسین نیز یک آنتی بیوتیک است که به تخلیه معده کمک می کند قبل از وعده غذایی تجویز می شود . یکی از اختلالات در گاستروپارزی این است که دریچۀ پیلور در انتهای معده به خوبی شل نمی شود

آسیب عروقی دست ها

همان نوع نروپاتی که در پاها رخ می دهد در دست ها نیز می تواند ایجاد شود ولی شیوع کمتری دارد . البته نوع دیگری هم بیشتر تحت فشار قرار گرفتن اعصاب در محل عبور از کانال های باریک خود در آرنج و مچ است . وقتی که این اختلال ایجاد شود ، درد و گزگز کردن انگشتان دست و یا بازو ایجاد می شود . در سندروم تونل کارپال (Corpal tunnel syndrome) عصب مدین در کانال مچ تحت فشار قرار می گیرد . اگر عصب اولنا در آرنج تحت فشار قرار گیرد به آن ulnar nerve intrapment گفته می شود . هر دوی این اختلالات در نبود دیابت نیز رخ می دهد . برای مثال سندرم تونل کارپال در اثر آسیب کششی مکرر نیز ایجاد می شود . تست هایی برای بررسی هدایت اعصاب توسط نورولوژیست انجام می شود که می تواند به تشخیص سندرم تونل کارپال  Carpal tunnel syndrome و گیر افتادن عصب اولنار  ulnar nerve intrapment کمک کند . این بیماری ها را می توان با استفاده از اسپلینت Splint �

آسیب اعصاب پاها بخش سوم

برای جمع بسیار اندکی از بیماران درمان های فوق موثر نبوده و ناچار به مصرف مسکن های قوی تر مثل یا مورفین تحت نظر پزشک می شوند . زخم های اندامی تحتانی در حدود 5% از بیماران دیابتی را درگیر می کند و باید تأیید کرد که تقریبا همیشه می توان از ایجاد این زخم ها پیشگیری کرد و بسیاری از بیماران با نروپاتی و مشکلات عروقی پا هستند که هرگز به این زخم ها دچار نمی شوند . دیابتی ها به این دلایل مستعد زخم های پا هستند : آسیب عصبی در اثر دیابت شکل پا را تغییر داده و سبب ایجاد کال و برجستگی های استخوانی در نقاط فشار شده است . آسیب عصبی دیابتی سبب اختلال حسی شده و بیمار ممکن است متوجه آسیب نشود برای مثال بیمار ممکن است بدون اینکه بفهمد یا روی اجسام تیز بگذارد . آسیب عصبی به غدد عروق پا سبب خشکی پاها و ایجاد ترک هایی روی پوست آنها می شود . آسیب عروق بزرگ سبب کاهش جریان خو�

درگیری اعصاب در اثر دیابت

اگر سطح گلوکز خون برای مدت طولانی بالا بماند ، اعصاب مختلف و بسیاری در بدن تخریب شود که به این حالت نروپاتی می گویند . آسیب اعصاب پاها : بخش اول شایع ترین نوع آسیب عصبی در دیابت ، به اعصابی است که عضلات پا را عصب رسانی می کنند و نیز اعصابی که مسئول انتقال پیام حسی از پاها به نخاع می باشند. پاها نسبت به دست ها از لحاظ درگیری تقدم دارند چرا که اعصاب اندام تحتانی طول بیشتری دارند . معمولا علایم درگیری اعصاب از انگشتان پا شروع شده و به تدریج تا زانو بالا می آید و این الگو با عنوان توزیع جوراب گونه (stocking distribu) شناخته می شود . در ابتدای درگیری ممکن است آسیب به صورت گزگز کردن و سوزش سوزش شدن گهگاهی و یا شوک الکتریکی خفیف خود را نشان دهد . با پیشرفت آسیب ، علایم بدتر شده و گزگز کردن همیشگی شده و همچنین بیمار می تواند احساس سوختگی یا سرما کند . با آ

گلوکوم ( آب سیاه ) بیماری چشمی در اثر دیابت

داخل چشم با مایع پر شده است به طوریکه مایع تازه به طور مداوم تولید شده و مایع باقیمانده حفرۀ چشم را با ورود به یک سیستم درناژ مشبک در جلوی چشم ترک می کند . حال اگر این سیستم درناژ مسدود شود سبب افزایش فشار چشم و ایجاد حالتی به نام گلوکوم می شود . این افزایش فشار سبب تخریب اعصابی می شود که از خلف چشم به مغز می روند . در نتیجه سبب از دست رفتن بینایی خواهد شد . مانند کاتاراکت ، گلوکوم نیز با شیوع بیشتری در افراد دیابتی دیده می شود . گلوکوم با این قطره های چشمی قابل درمان است : قطره های بتا بلاکر مانند تیمولول ( timoptic) ،  levobunolol (betagan) و betaxolol (betopitic) سبب کاهش ساخت مایع می شوند . آنها معمولا بدون عارضه هستند ولی سبب ایجاد مشکلات تنفسی در بیماران مبتلا به آسم و برونشیت مزمن می شوند . قطره های miotic (تنگ کننده مردمک چشم)مثل پیلوکارپین (Isopto Carpine) و 

پژوهشهای مهم به پیشگیری از دیابت نوع دو

اطلاعات ما راجع به علت نارسایی سلول های بتا در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو محدود است . البته ما می دانیم که افزایش وزن و چاقی فاکتورهای بسیار مهمی در ایجاد دیابت نوع دو هستند . یک تئوری بیان می کند که چاقی سبب مقاومت به انسولین می شود که سبب افزایش بار کاری سلول های بتا می شود چرا که برای غلبه برای مقاومت به انسولین بیشتری نیاز دارد . در ابتدا سلول های بتا می توانند از عهدۀ افزایش تولید انسولین برآیند ولی در نهایت این مقاومت به انسولین منجر به نارسایی سلول های بتا خواهد شد . اگر بیمار وزن خود را کم کند و یا مقاومت به انسولین با دارو و کاهش یابد ممکن است که نارسایی سلول های بتا رخ ندهد و ابتلا به دیابت به تأخیر بیفتد و یا حتی پیشگیری شود . مطالعات بالینی بسیاری برای آزمایش این زمینه انجام شده است .

یک مطالعه از سوئد به نام مط�

چگونه چربی احشایی سبب مقاومت به انسولین میشود؟2

• برخی از داروهای خاص سبب افزایش نیاز به انسولین می شوند برای مثال استروئیدها (مانند پردنیزولون) سبب افزایش مقاومت نسبت به انسولین شده و وقتی در دوزهای بالاتری تجویز می شود مثلا برای یک بیماری التهابی مانند آسم یا آرتریت روماتوئید می تواند سبب ایجاد دیابت در بیماران با آسیب قبلی به سلول های بتا شود . معمولا دیابت با قطع استروئید برطرف می شود . نیاسین دارویی است که برای کاهش تری گلیسیرید خون استفاده می شود و اگر دوزهای بالا استفاده شود سبب مقاومت به انسولین خواهد شد و اگر فرد مستعد باشد پره دیابت مبتلا خواهد شد و یا حتی ممکن است دیابت بگیرد . داروهایی که بعد از پیوند عضو تجدید می شوند می توانند هم بر عملکرد سلول های بتا و هم بر مقاومت نسبت به انسولین اثر کنند و بالغ بر 20% بیمارانی که برای پیشگیری از رد پیوند این داروها �

چه چیزی سبب ایجاد دیابت نوع دو میشود؟

بیماران به دیابت نوع دو مبتلا می شوند به این علت که :

• آنها مقاومت نسبت به انسولین دارند یعنی در مقایسه با یک فرد حساس به انسولین مقادیر بیشتری از انسولین نیاز دارند که همان اثر در آنها ایجاد شود .

• این بیماران درجاتی از نابودی سلول های بتا را نیز دارند که سبب می شود نتوانند مقادیر کافی انسولین برای تأمین نیازهای بدن را بسازند .

ترکیبی از فاکتورهای ژنتیکی و محیطی در ایجاد مقاومت به انسولین و نابودی سلول های بتا موثر است .

دیابت نوع دو و ژن ها :

شواهد نسبی بر نوع ژن های دخیل در ایجاد دیابت نوع دو حاصل از این بررسی ها می باشد :

• برخی از گروه های قومی و نژادی شانس بالایی برای ابتلا به دیابت دارند . برای مثال بالای 50% از بالغین Pima هندی ساکن آریزونا دیابت دارند . افراد با نژاد سفید پوست معمولا ریسک کمت�