واکسیناسیون دریافتکنندگان عضو پیوندی دریافت کنندگان عضو پیوندی علاوه بر دریافت آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک باید علیه عوامل بیماری احتمالی واکسینه شوند. در مورد دریافت کنندگان HSCT پیش از بازسازی سیستم ایمنی حداقل واکسیناسیون قبلی گیرنده و دهنده به پاسخ مناسبی نخواهیم رسید دریافت کنندگانHSCT آلوژنیک در صورت نیاز به حفاظت در مقابله �امل بیماری زا باید دوباره واکسینه شوند این وضعیت دریافتکنندگان اتولوگ کمتر مشخص شده است. سلولهای T و B خون محیطی اگر به تعداد کافی منتقل گردند شاید پاسخ ایمنی را ایجاد کنند هرچند بیماران سرطانی تحت شیمی درمانی خصوصاً مبتلایان به بیماری هوچکین که واکسیناسیون در آنها به طور گسترده مطالعه شده است به واکسیناسیون پاسخ طبیعی نداده و سطح آنتی بادی در آنها نسبت به افراد سالم سریعتر افت می کند. بنابراین بیمارانی که دچار سرکوب ایمنی هستند حتی اگر
عفونتهای زود رس : عفونتهایی که ظرف مدت کوتاهی پس از پیوند کلیه به وجود میآیند اغلب ناشی از باکتری هایی هستند پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی قبل از عمل نقش موثری دارد و بسیاری از مراکز برای کاهش خطر عوارض بعد از عمل از سفالوسپورین ها استفاده می کنند. عفونت های ادراری زودرس پس از پیوند معمولاً به دلیل تغییرات آناتومیک منتج از جراحی هستند این قبیل عفونت های زودرس شاید نیازمند درمان طولانی باشند مثلا ۶ هفته درمان آنتی بیوتیکی برای عفونت های ادراری که پس از شش ماه از گذشت �وند میدهند چون ظاهراً با میزان بالای پیلونفریت یا عودی که با فونت های سه ماهه اول دیده میشود همراه نیستند ممکن است مدت کوتاهتری درمان شود. پروفیلاکسی با تریرتوپریم – سولفامتوکسازول یک قرص با قدرت دو برابر ۸۰۰ میلی گرم سرلفا متوکسازول ، ۱۶۰ میلی گرم تری متوپریم هر روز ۴ الی ۶ ماهه اول بعد از پیوند احتما
عفونتهای باکتریال : در اولین ماه پس از پیوند سلول بنیادی خونساز عوارض عفونی مشابه بیماران مبتلا به گوانولوسیتوپنی است که به دلیل لوسمی حاد تخته شیمی درمانی هستند � دلیل مدت زمان مورد انتظار یک تا چهار هفته ای نوتروپنی و میزان بالای عفونتهای باکتریال در این جمعیت بسیاری مراکز در آغاز درمان سرکوب مغز استخوان آنتی بیوتیک به جهت پیشگیری هم آغاز میکنند. در این بیماران کینولونها بروز باکتری گرم منفی را کاهش میدهند �ونتهای باکتریال در چند روز اول بعد از پیوند مغز استخوان شایعه ارگانیسمهای مسئول به طور عمده باکتری های هوازی یافت شده در رودهها اشرشیاکولیا کلبسیلا، پسودومونا و اگر اسم های یاد شده بر روی پوست مخاط یا کاتترهای وریدی ( استافیلوکوک اورئوس ،استافیلوکوک های کواگولاز منفی و استرپتوکوک ها میباشند. باسیلوس سرئوس ، اگر چه نادر است به عنوان یک عامل بیماری زا ب
خارش ،سوزش یا تحریک فرجی – مهبلی : کاندیدیاز فرجی -مهبلی خارش ،سوزش تحریک فرج را ایجاد میکند و عموما با افزایش ترشح یا بوی بد مهبلی همراه نیست . تب خال تناسلی میتواند علائم مشابهی را ایجاد کند و در برخی موارد ،افتراق ضایعات آن از شقاق های ناشی از کاندیدیاز دشوار است . نشانه های کاندیدیاز فرجی – مهبلی عبارتند از : اریتم فرج ،ادم ، شقاق ها و حساسیت در لمس ، در کاندیدیاز ، یک ترشح مهبلی اندک و سفید رنگ که گاه به صورت پلاک های برفک مانند یا دلمه های پنیری است به گونه ای سست به مخاط مهبل میچسبد. C.albicans عامل تقریبا تمامی موارد علامت دار کاندیدیاز فرجی – مهبلی است ،منشا عفونت ، احتمالا سویه های درون زاد C.albicans است که در مهبل یا دستگاه گوارش مستقر هستند . کاندیدیاز عارضه دار شده فرج – مهبلی شامل مواردی است که چهار بار یا بیشتر در سال عود میکنند بطور نامعمولی شدید هستند توسط گونه های غی
عفونت های شدید در بیماران فاقد طحال : بیمارانی که فاقد عملکرد طحال هستند در معرض خطر سپسیس باکتریایی شدید هستند بیماران بالغ بدون طحال ۵۸ برابر جمعیت عادی در معرض خطر ابتلا به سپسیس قرار دارند . بیشتر عفونت ها در عرض دو سال بعداز برداشتن طحال رخ میدهند و میزان مرگ ومیر تا 50% میرسد باین حال افزایس خطر ابتلا به سپسیس شدید در تمام طول عمر وجود خواهد داشت . در فقدان طحال باکتریهای که کپسول دارند مسئول اکثریت عفونت ها هستند .ریسک ابتلا در بالغین نسبت به کودکان کمتر است زیرا بیشتر احتمال دارد که بر علیه این باکتریها آنتی بادی داشته باشند . استرپتوکوک پنومونیه شایعترین نوع عفونت جدا شده است و ۵۰ تا ۷۰ ٪ موارد را تشکیل میدهد ولی خطر ابتلا با هموفیلوس آنفلوانزا یا نیسریا مننژیتیدیس نیز زیاد است . تظاهرات شدید بالینی با عفونت هایی به علت اشرشیا کولی، استافیلوکوک
اندوتوکسین : بخش لیپیدی A مربوط به LPS گرم منفی دارای فعالیت های بیولوژیکی قوی است که موجب بسیاری از تظاهرات سپسیس باکتریایی گرم منفی از قبیل تب ، پروتئولیز عضلانی ، انعقاد داخل عروقی کنترل نشده و شوک میشود .بنظر میرسد که تآثیرات لیپید A با واسطهٔ تولید سیتوکین های قوی بعلت اتصال LPS به CD14 و انتقال پیام از طریق TLR ها بخصوص TLR4 صورت گیرد. سیتوکین ها از طریق تآثیر بر هیپوتالاموس فعالیت های هیپوترمیک قوی اعمال میکنند. آنها همچنین موجب افزایش نفوذ پذیری عروق میشوند، فعالیت اندوتلیال سلول ها را تغییر میدهند و فعالیت پیش انعقادی سلول های اندوتلیال را القا میکنند . استراتژی های درمانی زیادی با هدف خنثی سازی این آثار اندوتوکسین در دست تحقیقات است ولی تاکنون نتایج نا امید کننده بوده اند . یک دارو ، پروتئین C. فعال شده میتواند 20% از میزان مرگ ومیر سپسیس های شدید را که توسط اندوتوکسین
زنده ماندن میکروب ها در داخل فاگوسیت ها: بسیاری از پاتوژن های میکروبی مهم از استراتژی ها متنوعی استفاده میکنند تاپس از بلع، درون فاگوسیت ها (بخصوص ماکروفاژها )باقی بمانند . مهار جوش خوردن واکوئول فاگوسیت (فاگوزوم) که حاوی میکروب بلعیده شده است با گرانول های (لیزوزوم)به مایکو باکتریوم توبرکولوزیس ، سالمونلاتیفی و توکسوپلاسما گوندی اجازه میدهند که دورن ماکروفاژها زنده بمانمد. بعضی از ارگانیسم ها از قبیل لیشمانیا مونو سیتوژن به درون سیتوپلاسم فاگوسیت فرار میکنند تا رشد کرده و رفته رفته به سایر سلولها کشیده شوند .مقاومت در مقابل کشته شدن درون ماکروفاژها و رشد بعدی از نظر ایجاد عفونت بطور موفقیت آمیز توسط ویروس های تیپ هرپس ، ویروس سرخک ، پاکس ویروس ها، سالمونلا، یرسینیا، لژیونلا، مایکوباکتریوم ها، تریپانوزوم ها، نوکاردیاها، هیستو پلاسما وریکتزیاها و توکسو پلاسما ح
رشد میکروب ها پس از ورود میزبان : میکروب های پاتوژن پس از قرار گرفتن بر روی پوست یا مخاط باید قبل از ایجاد عفونت کامل و بیماری تکثیر شوند . ذرات ویروسب در داخل سلول ها اسیدهای نوکلئیک خود را آزاد میکنند و اسیدهای نوکلئیک ممکن است مستقیما به پروتئینهای ویروسی (ویروس های دارای رشته RNA مثبت) تبدیل شوند یا یک رشته منفی RNA به یک mRNA مکمل ( ویروس های داری رشته RNA منفی ) نسخه نویسی شود و یا یک رشته DNA (رترو ویروس ها) رونویسی شود ، برای ویروس های از یک نوع DNA ممکن است mRNA در داخل هسته و یا در سیتوپلاسم مستقیما از DNA ویروسی رونویسی شود . باکتریها باید برای رشد مواد غذایی خاصی را بدست آورند و یا آنها را از مواد پبش ساز در بدن میزبان سنتز کنند بسیاری از فرآینده های عفونی محدود به سطوح اپی تلیالی خاصی هستند مثلا آنفلوانزای نوع H به مخاط تنفسی ،گنوره به مخاط دستگاه ادراری تناسلی و شیگلوز به اپیت
مواد چسبندهٔ باکتری ها: پپلی ها و تاژک ها ۱از مواد چسبندهٔ میکروبی هستند که بخوبی تحت مطالعه قرار گرفته اند (شکل ۱_۱۲۰) پیلی ها یا فیمبر یا بطور معمول توسط باکتری های گرم منفی و گرم مثبت برای چسبیدن به سلول ها و بافت های میزبان مورد استفاده قرار میگرند. مطالعات اخیر فاکتورهای مشابهی را که توسط ارگانیسم های گرم مثبت مانند استرپتوکوک گروه B تولید میشوند را شناسایی کرده است . در تصاویری که از میکروسکوپ های الکترونیکی به دست آمده است این برجستگی ها که شبیه مو هستند (چند صد عدد در هر سلول ) ممکن است به یک انتهای ارگانیسم محدود باشند (پیلی قطبی )و یا بطور مساوی در سطح توزیع شده باشند یک سلول منفرد ممکن است دارای پیلی ها از یک یا چند زیر مجموعه اصلی پروتئینی پیلین (pilin) وزن مولکولی ۱۷،۰۰۰ تا ۳۰،۰۰۰)تشکیل شده اند که پلیمریزه شده و یک پیلوس را تشکیل دهند بسیاری از سوش های اشرشیا کولی
مقدمهٔ بیماریهای عفونی:رابطه میزبان با عامل بیماریزا: علیرغم پیشرفتهای چشمگیری که در چندین دههٔ اخیر در امر درمان و پیشگیری حاصل شده است ، بیماریهای های عفونی یکی از علل عمدهٔ و میر و ناتوانی باقی مانده و مسئول و خامت شرایط زندگی میلیون ها نفر در سراسر جهان به شمار میروند . بیماریهای عفونی مکررا مهارت های تشخیصی پزشکان را به مبارزه میطلبند و باید در تشخیص های افتراقی کلیه سندرم هایی که هریک از سیستم های بدن را گرفتار میسازند در نظر گرفته شوند. تغییر در اپیدمیولوژی بیماریهای عفونی: بعضی از پیشگامان علم پزشکی با ورود داروهای ضد میکروبی معتقد شدند که بیماریهای عفونی بزودی از بین رفته و تنها از نظر تاریخی ارزشمند خواهند بود. البته از زمان جنگ دوم جهانی به بعد صدها ترکیب شیمایی ساخته شده اند که اکثریت آنها قوی و بی خطر اند و شامل داروهای میشوند که اکثریت آنها قوی و بی خط