اپیدمیولوژی: عفونتهای پنوموکوکی یک علت قابل توجه ناتوانی و مرگ به ویژه در میان کودکان و افراد مسن در تمام دنیا باقی مانده از تغییرات سریع و چشمگیر در اپیدمیولوژی این بیماری طی یک دهه گذشته در بسیاری از کشورهای توسعه یافته بعد از تجویز قانونی و روتین واکسن کون(وگه پروتئینی – پلی ساکاریدی پنوموکوکی (PCV) حاصل شده است . با عرضه PCV در کشورهای در حال توسعه و درآمد متوسط تغییرات گسترده بیشتری در اکولوژی پنوموکوکی و اپیدمیولو(ی بیماری محتمل است محدوده بیماری و انتشار سرو تایپ در منطقه PCV ممکن است از آنچه مورد انتظار است متفاوت باشد چراکهSeculartrends همزمان در بیماری پنوموکوکی اثر استفاده از آنتی بیوتیک بر روی اکولوژی گونه است تو کوکی و ویژگی های سیستم مراقبتی میتوانند تحلیل تظاهرات اپیدمیولوژیک را تحت تاثیر قرار دهند. تمام سروتایپ های پنوموکوکی به احتمال یکسان موجب بیماری نمیش
عفونتهای پنوموکوکی : در اواخر قرن نوزدهم ،میکروکوکسی های جفت برای اولین بار در خون خرگوش ها تلقیح شده با بزاق انسانی توسط هم لوئی پاستور در فرانسه و هم جورج استرنبرگ یک پزشک ارتش آمریکا شناسایی شد. نقش مهم این میکروکوکسی ها در بیماری انسان در آن زمان معلوم نبود .در سال ۱۸۸۶ ، زمانی که ارگانیسم به عنوان پنوموکوکوس و دیپلوکوک پنومونی نام گذاری شد ، پنوموکوک توسط بسیاری از محققین مستقل جدا شده بود و نقش آن در ایجاد پنومونی به خوبی شناخته شده بود. در دهه ۱۹۳۰ پنومونی سومین علت مرگ در ایالات متحده بعد از بیماری قلبی و سرطان ) و مسئول تقریبا ۷ درصد تمام مرگ ها در ایالات متحده و اروپا بود. در حالی که پنومونی توسط تعداد زیادی از پاتوژن ها ایجاد میشود ، پنومونی لوبار ( الگویی که به احتمال بیشتری ناشی از پنوموکوک میباشد تقریبا نیمی از تمام مرگهای ناشی از پنومونی را در ایالات متحده
دارو درمانی ترکیبی : یکی از اصول دارو درمانی ضد میکروبی این است که اگر باکتری عامل عفونت مشخص شد اختصاصیتر این درو های ممکن باید مورد استفاده قرار گیرد استفاده از یک فعالیت باعث کاهش تغییرات فلور طبیعی و مهار رشد بیش از حد میکروب های بیمارستانی( مثل کاندیدا آلبیکانس ، انتروکوک ، کلستریدیوم دیفیسیل ، یا استا فیلوکوک مقاوم به متی سیلین ممانعت از عوارض احتمالی رژیم های چند دارویی و کاهش هزینه میشود با این حال برخی شرایط ویژه استفاده بیش از یک آنتی بیوتیک را ضروری می سازد اینها به صورت زیر خلاصه می شود. 1- پیشگیری از ظهور میکروب های جهش یافته مقاوم. در ژن های خاصی که مسئول تولید پروتئینهای هدف برخی آنتیبیوتیکها جهش های خود به خود به فراوانی دیده میشود استفاده از این داروها جمعیت حساس را از بین برده جهش یافته های مقاوم را در محل عفونت باقی گذاشته و باعث شکست درمان د
تتراسیکلین ها و تایگسایکلین : شایع ترین روش مقاومت بتن سنگین در باکتری های گرم منفی یک پمپ پلاسمیدی است که به غشای سیتوپلاسمی متصل شده و آنتی بیوتیک را فعال از سلول خارج میکند در باکتریهای گرم مثبت به دلیل خروج فعال یا تغییراتی است که باعث کاهش اتصال آنتی بیوتیک به هدف می شود ژن های مسوول حفاظتی ریبوزوم روی عناصر متحرک ژنتیکی قرار دارند. مشتق تیترا سایکلین تزریقی به نام تایگساکلین (یک گلیسیل سیکلین در مقابل باکتری های مقاوم به سایکلین فعال است زیرا این دارو با بیرون رانده شدن از سلول خارج نمی شود و می تواند به ریبوزوم های تغییر یافته متصل شود. موپیروسین : گرچه موپیروسین موضعی اخیراً مصرف بالینی پیدا کرده است مقاومت به آن در بعضی مناطق به طور گسترده مشاهده میشود به شیوه مقاومت عبارتند از جهش ایزولوسینtRNA سنتتاز هدف تا دیگر آنتی بیوتیک به آن اثرنکند یا تولید پلاسم
پیوند ریه : اینکه گیرندگان ریه پیوندی مستعد پنومونی باشد تعجب آور نیست احتمالا ترکیبی از ایسکمی و آسیب مخاطی متعاقب آن به همراه از بین رفتن عصب و عدم تخلیه در میزان بالای پنومونی ( ۶۶ درصد در یک مطالعه دخیل هستند. پروفیلاکسی با مقادیر زیادی آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف که سه تا چهار روز اول جراحی شاید احتمال پنومونی را کاهش دهند عوامل بیماری زای گرم منفی آنتروباکتریاسه و گونههای پسودو مونا در دو هفته اول جراحی محدوده زمانی حداکثر آسیب پذیری مشکل ساز هستند. همچنین پنومونی میتواند توسط کاندیدا احتمالا در نتیجه کلونیزاسیون های ریه اهدایی آسپرژیلوس و کریپتوکوکوس ایجاد شود. شاید مدیا ستینیت در دریافت کنندگان ریه پیوندی از پیوند قلب هم شاید در باشند با عکس در دو هفته اول جراحی به وجود می آیند بدون پروفیلاکسی معمولا پنومونیت CMV ماه اول جراحی بروز می کند و بیماری اولیه د
پیوند کلیه : عفونتهایی که ظرف مدت کوتاهی پس از پیوند کلیه به وجود میآیند اغلب ناشی از باکتری هایی هستند پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی قبل از عمل نقش موثری دارد و بسیاری از مراکز برای کاهش خطر عوارض بعد از عمل از سفالوسپورین ها استفاده می کنند. عفونت های ادراری زودتراز پس از پیوند معمولاً به دلیل تغییرات آناتومیک از جراحی هستند قبیل عفونتهای زودتر از شاید نیازمند درمان طولانی باشد مثلا ۶ هفته درمان آنتی بیوتیکی برای پیلونفریت عفونت های ادراری که پس از شش ماه از گذشت پیوند میدهند چون ظاهراً با میزان بالای پیلونفریت یا عودی که با عفونتهای سه ماهه اول دیده میشوند همراه نیستند �کن است مدت کوتاهتری درمان شوند. پروفیلاکسی باتری متوپریم – سولفامتوکسازول ( یک قرص با قدرت دو برابر ۸۰۰ میلی گرم سولفامتو کسازول ۱۶۰ میلی گرم تری متوپریم هر روز. طی ۶-۴ ماه اول بعد از پیوند ا
ویروسهای انسانی هر پس انسانی 6 و 7: HHV-6 امیل زوئولا در اطفال شایع است که در حدود ۵۰ درصد دریافت کنندگانHSCT)به شهادت PCR همه پلاسما ما بین هفته های دوم و چهارم پس از پیوند دوباره فعال می شود فعالیت مجدد در بیمارانی که برای GVHD به گلوکوکور تیکوئید نیاز دارند و همچنین در کسانی که پیوند دوم را دریافت میکنند شایعتر از به نظر می رسد فعال شدنHHV-6 به ویژه نوعی به وB با پیوند تأخیری منو پلاکت ارتباط دارد اگرچه آنسفالیت لیمبیک متعاقب پیوند با HHV-6 در میان مایع مغزی نخاعی CSF همراه است رابطه علت و معلولی بین این دو به خوبی مشخص نشده است در بعضی موارد ویرمی در پلاسما مدتها قبل از آغاز آن سفالیت دیده می شود. با این وجود اغلب بیماران مبتلا به آنسفالیت در زمان بیماریCNS بار ویروسی بسیار زیادی داشتند هیپوکامپ یافته شده است گاهی در نمونه های بیماران پیوند شدهDNA ویروس HHV_6 پدر شده است با این حال نقش
عفونتهای تنفسی ویروسی : عفونت ناشی از کوروناویروس عامل سندرم حاد و شدید تنفسی SARS در سال ۲۰۰۳ چالشی را در سیستم های مراقبتی و بهداشتی جهان ایجاد کرد . اقدامات پایه ای در کنترل عفونت منجر به منجر به حفظ موارد بیماری و مرگ و میر آن به ترتیب به میزان ۸۸۰۰ به مورد در جهان شده اند، هرچندSARS در مواردی که توافق نامه ها و دستورات حفاظتی و ایمنی آزمایشگاهی جدی گرفته نمی شدند گسترش بی رحمانه ای داشت. اپیدمیولوژی فارس با توجه به انتشار گسترده آن در هم خانه های بیماران یا در بیمارستان ها به طور قابل توجهی با اپیدمیولوژی آنفولانزا مغایرت دارد که اغلب یک روز قبل از شروع علایم مصری بوده � سرعت در میان افراد غیر ایمنی جامعه پخش میشود و حتی با تنوع فصلی خود منجر به بیش از ۳۵۰۰۰ مورد مرگ مورد سالیانه در ساکنان ایالت متحده می شود کنترل انفولانزای فصلی به موارد ذیل وابسته است �تفاده از واک
عفونتهای مربوط به محل درگیری و مانیتورینگ : باکتریمی های مرتبط با وسایل داخل عروقی عامل ۱۴% از عفونتهای بیمارستانی اند ، کاتترهای وریدی مرکزی CVC مسئول بیشتر این عفونت های جریان خون هستند. تخمین های ملی نشان میدهد که به اندازه ۲۰۰،۰۰۰ مورد از عفونتهای جریان خون همراه با کاتترهای عروق مرکزی بطور سالانه در ایالات متحده روی میدهند و ۲۵-۱۲% از موارد مرگ و میر ، بطور میانگین ۱۲ روز اضافه تر بستری در بیمارستان و هزینه تخمینی اضافه تر بستری در بیمارستان و هزینه تخمینی ۲۹۰۰۰-۳۷۰۰ دلار به ازای هر نوبت قابل انتساب به آنها میباشند . یک سوم تا یک دوم از این موارد در ICU روی میدهند.با مراقبت فزاینده از بیماران به شدت بدحال در جامعه ، عفونتهای گردش خون همراه با کاتترهای عروقی که توسط بیماران بستری شایع باشند. این یافته بر نیاز به وسعت دادن به فعالیت های نظارتی ( خارج از ICU) ها و حتی خار
عفونتهای دستگاه ادرای : عفونت های دستگاه ادرای (UTIs۳۴%) از عفونتهای بیمارستانی را تشکیل میدهند و تا ۳% از بیماران باکتریو ریک دچار باکتریمی می گردند . اگر چه UTI ها فقط در ۱۵% از موارد بستری طولانی مدت دخالت دارند و می توانند هزینه ای فقط در حدود ۱۳۰۰ دلار را در بر داشته باشند ، اما این عفونتها مخازن مهم و منابع انتشار باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک در بیمارستانها هستند. تقریبا تمام UTI های بیمارستانی که به وسیله گذاری یا سوندهای داخل مثانه ای همراهند که خطر روزانه ۱۰-۳% برای عفونت را ایجاد میکنند . UTI ها عموما توسط پاتوژن های ایجاد میشوند که از پرینه یا دستگاه گوارش بیمار ( شایع ترین بیماریزایی در زنان و یا از طریق آلودگی داخل مجرای سوندهای ادراری ( معمولا ناشی از آلودگی توسط پرستارانی که سوندهای را شستشو میدهند یا کیسه ها را تخلیه میکنند ) به فضای اطراف پیشابراه گسترش می یاب