دیابت و اختلال نعوذ آلت مردانه بخش اول

دیابت و اختلال نعوذ آلت مردانه بخش اول

(Erectile dysfunction) : توانایی در ایجاد نعوذ کامل بستگی به جریان خون دیابافی به آلت و عملکرد درست اعصاب آن دارد . مردان دیابتی که اعصاب آلت آن ها صدمه دیده و آنهایی که خونرسانی به این ناحیه کاهش یافته دارند نخواهند توانست که یک نعوذ قدرتمند ایجاد کنند . قبل از مقصر دانستن آسیب اعصاب و گردش خون لازم است که علل دیگر این اختلال مثل سطوح پایین تستوسترون ،داروها (کاهندۀ فشار خون و داروهای ضد افسردگی) ، مصرف الکل و یا ماری جوانا رد شود . مسائل روانی مثل افسردگی استرس شغلی و سایر مشکلات مرتبط نیز می توانند سبب  erectile dysfunction شوند . درمان های موجود جهت  erectile dysfunction  : مهارکننده های آنزیم فسفودی استراز 5 (PDE5) ، (viagra) sildenafil ،   vardenafil  و   tadalafil داروهایی هستند که جهت اختلال نعوظ یا erectile dysfunction قابل استفاده اند این داروها آنزیمی به نام فسفودی استراز نوع 5

دیابت و مشکلات پوست و ناخن

این مشکلات شامل : • عفونت های قارچی پوست (پای ورزشکاران یا athletes foot) و ناخن ها (onychomycosis) که نیاز به درمان با داروهای ضد قارچ دارد . • Acanthosis nigricans : که عبارتست از تیره شدن پوست در خلف گردن و زیر بغل که پوست حالت مخملی پیدا می کند . این حالت در افراد دیابتی نوع دو دیدهمی شود که مقاومت به انسولین بالایی دارند . این اختلال احتیاج به درمان ندارد . • Necrobiosis lipoidica diabetcorum  : عمدتا در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک دیده می شود و شامل نازک شدن پوست در ساق پا به همراه برگشتن رنگ آن به رنگ قرمز تا زرد است و ممکن است گاهی در وسط ضایعه زخمی ایجاد شود . درمان عمدتا شامل تزریق استروئید و یا کرم های موضعی استروئید است . • Lipohypertrophy : تورم موضعی در اثر تزریق مکرر انسولین در یک نقطه است که سبب می شود که جذب انسولین در این نقطه غیرقابل پیش بینی باشد . معمولا توقف تزریق انسولی

گاستروپارزی را میتوان به طریق زیر درمان کرد

• کنترل قند خون • پرهیز از مصرف غذاهای پرچرب و پر پروتئین و انتخاب غذای کم چرب و پر فیبر • تغییر زمان تزریق انسولین و یا مصرف داروی خوراکی کنترل قند خون برای به حداقل رساندن علایم افت قند خون . • استفاده از داروهایی که سبب بهبود تخلیه معده می شود مثل  Metoclopromide که وقتی بهترین اثر را دارد که سه تا چهار بار در روز مصرف شود . عوارض جانبی آن شامل تشویش و خواب آلودگی است . برخی اوقات هم سبب تیک های غیر ارادی در عضلات صورت با عنوان واکنش های دیس تونیک می شود که با قطع دارو برطرف می شوند . اگر این حالت ایجاد شد دارو نباید مجددا مورد استفاده قرار گیرد . در اریترومایسین نیز یک آنتی بیوتیک است که به تخلیه معده کمک می کند قبل از وعده غذایی تجویز می شود . یکی از اختلالات در گاستروپارزی این است که دریچۀ پیلور در انتهای معده به خوبی شل نمی شود

آسیب عروقی دست ها

همان نوع نروپاتی که در پاها رخ می دهد در دست ها نیز می تواند ایجاد شود ولی شیوع کمتری دارد . البته نوع دیگری هم بیشتر تحت فشار قرار گرفتن اعصاب در محل عبور از کانال های باریک خود در آرنج و مچ است . وقتی که این اختلال ایجاد شود ، درد و گزگز کردن انگشتان دست و یا بازو ایجاد می شود . در سندروم تونل کارپال (Corpal tunnel syndrome) عصب مدین در کانال مچ تحت فشار قرار می گیرد . اگر عصب اولنا در آرنج تحت فشار قرار گیرد به آن ulnar nerve intrapment گفته می شود . هر دوی این اختلالات در نبود دیابت نیز رخ می دهد . برای مثال سندرم تونل کارپال در اثر آسیب کششی مکرر نیز ایجاد می شود . تست هایی برای بررسی هدایت اعصاب توسط نورولوژیست انجام می شود که می تواند به تشخیص سندرم تونل کارپال  Carpal tunnel syndrome و گیر افتادن عصب اولنار  ulnar nerve intrapment کمک کند . این بیماری ها را می توان با استفاده از اسپلینت Splint �

درگیری اعصاب در اثر دیابت

اگر سطح گلوکز خون برای مدت طولانی بالا بماند ، اعصاب مختلف و بسیاری در بدن تخریب شود که به این حالت نروپاتی می گویند . آسیب اعصاب پاها : بخش اول شایع ترین نوع آسیب عصبی در دیابت ، به اعصابی است که عضلات پا را عصب رسانی می کنند و نیز اعصابی که مسئول انتقال پیام حسی از پاها به نخاع می باشند. پاها نسبت به دست ها از لحاظ درگیری تقدم دارند چرا که اعصاب اندام تحتانی طول بیشتری دارند . معمولا علایم درگیری اعصاب از انگشتان پا شروع شده و به تدریج تا زانو بالا می آید و این الگو با عنوان توزیع جوراب گونه (stocking distribu) شناخته می شود . در ابتدای درگیری ممکن است آسیب به صورت گزگز کردن و سوزش سوزش شدن گهگاهی و یا شوک الکتریکی خفیف خود را نشان دهد . با پیشرفت آسیب ، علایم بدتر شده و گزگز کردن همیشگی شده و همچنین بیمار می تواند احساس سوختگی یا سرما کند . با آ

گلوکوم ( آب سیاه ) بیماری چشمی در اثر دیابت

داخل چشم با مایع پر شده است به طوریکه مایع تازه به طور مداوم تولید شده و مایع باقیمانده حفرۀ چشم را با ورود به یک سیستم درناژ مشبک در جلوی چشم ترک می کند . حال اگر این سیستم درناژ مسدود شود سبب افزایش فشار چشم و ایجاد حالتی به نام گلوکوم می شود . این افزایش فشار سبب تخریب اعصابی می شود که از خلف چشم به مغز می روند . در نتیجه سبب از دست رفتن بینایی خواهد شد . مانند کاتاراکت ، گلوکوم نیز با شیوع بیشتری در افراد دیابتی دیده می شود . گلوکوم با این قطره های چشمی قابل درمان است : قطره های بتا بلاکر مانند تیمولول ( timoptic) ،  levobunolol (betagan) و betaxolol (betopitic) سبب کاهش ساخت مایع می شوند . آنها معمولا بدون عارضه هستند ولی سبب ایجاد مشکلات تنفسی در بیماران مبتلا به آسم و برونشیت مزمن می شوند . قطره های miotic (تنگ کننده مردمک چشم)مثل پیلوکارپین (Isopto Carpine) و 

پژوهشهای مهم به پیشگیری از دیابت نوع دو

اطلاعات ما راجع به علت نارسایی سلول های بتا در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو محدود است . البته ما می دانیم که افزایش وزن و چاقی فاکتورهای بسیار مهمی در ایجاد دیابت نوع دو هستند . یک تئوری بیان می کند که چاقی سبب مقاومت به انسولین می شود که سبب افزایش بار کاری سلول های بتا می شود چرا که برای غلبه برای مقاومت به انسولین بیشتری نیاز دارد . در ابتدا سلول های بتا می توانند از عهدۀ افزایش تولید انسولین برآیند ولی در نهایت این مقاومت به انسولین منجر به نارسایی سلول های بتا خواهد شد . اگر بیمار وزن خود را کم کند و یا مقاومت به انسولین با دارو و کاهش یابد ممکن است که نارسایی سلول های بتا رخ ندهد و ابتلا به دیابت به تأخیر بیفتد و یا حتی پیشگیری شود . مطالعات بالینی بسیاری برای آزمایش این زمینه انجام شده است .

یک مطالعه از سوئد به نام مط�

چگونه چربی احشایی سبب مقاومت به انسولین میشود؟2

• برخی از داروهای خاص سبب افزایش نیاز به انسولین می شوند برای مثال استروئیدها (مانند پردنیزولون) سبب افزایش مقاومت نسبت به انسولین شده و وقتی در دوزهای بالاتری تجویز می شود مثلا برای یک بیماری التهابی مانند آسم یا آرتریت روماتوئید می تواند سبب ایجاد دیابت در بیماران با آسیب قبلی به سلول های بتا شود . معمولا دیابت با قطع استروئید برطرف می شود . نیاسین دارویی است که برای کاهش تری گلیسیرید خون استفاده می شود و اگر دوزهای بالا استفاده شود سبب مقاومت به انسولین خواهد شد و اگر فرد مستعد باشد پره دیابت مبتلا خواهد شد و یا حتی ممکن است دیابت بگیرد . داروهایی که بعد از پیوند عضو تجدید می شوند می توانند هم بر عملکرد سلول های بتا و هم بر مقاومت نسبت به انسولین اثر کنند و بالغ بر 20% بیمارانی که برای پیشگیری از رد پیوند این داروها �

تحقیقات بر روی پیشگیری از دیابت نوع یک بخش دو

اخیرا یک فرایند سه مرحله ای برای نابودی سلول های سیستم ایمنی که به سلول های بتا حمله می کنند در طولانی کردن فاز ماه عسل موفقیت آمیز بوده است .در این فرایند ، سلول های بنیادی که می توانند برخی از سلول های سیستم ایمنی فرد را بازسازی کنند ابتدا از جریان خون فرد استخراج شده اند . سپس بیمار به جهت کشتن سلول های ایمنی که سلول های بتا را مورد حمله قرار می دهند شیمی درمانی دریافت کرده است . فاز سوم هم تزریق سلول های بنیادی جمع آوری شده از خون فرد در مرحلۀ اول می باشد تا بتوانند سلول های ایمنی فرد را بازسازی کنند که احتمالا این سلول های ایمنی دیگر به سلول های بتا حمله نخواهند کرد . 15 بیمار مبتلا به دیابت نوع یک در مراحل آغاز بیماری خود درمان را دریافت کرده اند و 14 نفر از آنها دیگر به درمان با انسولین در طی دورۀ پیگیری مطالعه که تا 7 تا 3

نوع یک دیابت و محیط

محیط نقش مهمی در ابتلا نوع یک بازی می کند . در حقیقت از لحاظ اهمیت دو برابر عامل ژنتیک نقش دارد . دلیل این موضوع حاصل از پژوهش های بسیاری می باشد که شامل : • اولا : در طی 40 سال گذشته ، شیوع دیابت نوع یک افزایش نشان می دهد و بچه های کوچکتر را نیز بیشتر مبتلا می سازد و این مدت زمان برای اینکه یک تغییر در آرایش ژنی جمعیت حاصل شده باشد بسیار کوتاه است . • ثانیا : دیابت نوع یک در مدارهاید جغرافیایی شمالی مثل اسکاندیناوی شایع تر است و هرچه شما به سمت خط استوا می روید از شیوع آن کاسته می شود . دلیل این امر این است که مردم ساکن استوا از لحاظ ژنتیکی محافظت می شوند چرا که اگر مردم استوایی نیز به مدارهای شمالی تر مهاجرت کنند ، آنها نیز نسبت به ابتلا به دیابت نوع یک مستعد می شوند . برای مثال ، در مطاله ای نشان داده شده که بچه های پاکستانی که در انگلس�