آسیب عروقی دست ها

آسیب عروقی دست ها

همان نوع نروپاتی که در پاها رخ می دهد در دست ها نیز می تواند ایجاد شود ولی شیوع کمتری دارد . البته نوع دیگری هم بیشتر تحت فشار قرار گرفتن اعصاب در محل عبور از کانال های باریک خود در آرنج و مچ است . وقتی که این اختلال ایجاد شود ، درد و گزگز کردن انگشتان دست و یا بازو ایجاد می شود . در سندروم تونل کارپال (Corpal tunnel syndrome) عصب مدین در کانال مچ تحت فشار قرار می گیرد . اگر عصب اولنا در آرنج تحت فشار قرار گیرد به آن ulnar nerve intrapment گفته می شود . هر دوی این اختلالات در نبود دیابت نیز رخ می دهد . برای مثال سندرم تونل کارپال در اثر آسیب کششی مکرر نیز ایجاد می شود . تست هایی برای بررسی هدایت اعصاب توسط نورولوژیست انجام می شود که می تواند به تشخیص سندرم تونل کارپال  Carpal tunnel syndrome و گیر افتادن عصب اولنار  ulnar nerve intrapment کمک کند . این بیماری ها را می توان با استفاده از اسپلینت Splint �

آسیب اعصاب پاها بخش سوم

برای جمع بسیار اندکی از بیماران درمان های فوق موثر نبوده و ناچار به مصرف مسکن های قوی تر مثل یا مورفین تحت نظر پزشک می شوند . زخم های اندامی تحتانی در حدود 5% از بیماران دیابتی را درگیر می کند و باید تأیید کرد که تقریبا همیشه می توان از ایجاد این زخم ها پیشگیری کرد و بسیاری از بیماران با نروپاتی و مشکلات عروقی پا هستند که هرگز به این زخم ها دچار نمی شوند . دیابتی ها به این دلایل مستعد زخم های پا هستند : آسیب عصبی در اثر دیابت شکل پا را تغییر داده و سبب ایجاد کال و برجستگی های استخوانی در نقاط فشار شده است . آسیب عصبی دیابتی سبب اختلال حسی شده و بیمار ممکن است متوجه آسیب نشود برای مثال بیمار ممکن است بدون اینکه بفهمد یا روی اجسام تیز بگذارد . آسیب عصبی به غدد عروق پا سبب خشکی پاها و ایجاد ترک هایی روی پوست آنها می شود . آسیب عروق بزرگ سبب کاهش جریان خو�

درگیری اعصاب در اثر دیابت

اگر سطح گلوکز خون برای مدت طولانی بالا بماند ، اعصاب مختلف و بسیاری در بدن تخریب شود که به این حالت نروپاتی می گویند . آسیب اعصاب پاها : بخش اول شایع ترین نوع آسیب عصبی در دیابت ، به اعصابی است که عضلات پا را عصب رسانی می کنند و نیز اعصابی که مسئول انتقال پیام حسی از پاها به نخاع می باشند. پاها نسبت به دست ها از لحاظ درگیری تقدم دارند چرا که اعصاب اندام تحتانی طول بیشتری دارند . معمولا علایم درگیری اعصاب از انگشتان پا شروع شده و به تدریج تا زانو بالا می آید و این الگو با عنوان توزیع جوراب گونه (stocking distribu) شناخته می شود . در ابتدای درگیری ممکن است آسیب به صورت گزگز کردن و سوزش سوزش شدن گهگاهی و یا شوک الکتریکی خفیف خود را نشان دهد . با پیشرفت آسیب ، علایم بدتر شده و گزگز کردن همیشگی شده و همچنین بیمار می تواند احساس سوختگی یا سرما کند . با آ

رتینوپاتی دیابتی بخش اول

شبکیه در خلف (پشت) چشم قرار دارد که حاوی عروق ظریفی است که اعصاب چشم را تغذیه می کنند . سطح بالای گلوکز خون با پرفشاری خون می تواند به سلول های پوشانندۀ بستر این عروق خونی صدمه وارد کرده و سبب تقویت رتینوپاتی شوند . زودرس ترین اختلال قابل مشاهده ، نقاط ریز قرمزی هستند که مجاور عروق خونی قرار دارند و ممکن است پدیدار شده و ناپدید شوند که به آنها میکروآنوریسم و یا خونریزی های نقطه ای (dot hemorrhage) گفته می شود . صدمۀ بیشتر سبب نشست خون و مایع به مناطق اطراف شده و سبب ایجاد نمای اختصاصی خونریزی لکه و شعله شود . (blot and flame hemorrhage) نشت مایع سبب رسوبات زرد رنگی به نام اگزودای سخت خواهد شد . این تغییرات در پشت چشم (back grand retinopathy) سبب ایجاد مشکلی در دید فرد خواهد شد و بیمار نسبت به آنها آگاهی ندارد ولی باید به آنها توجه شود و انها را جدی گرفت چرا که اگر کاری برای کنت�

عوارض طولانی مدت دیابت

عوارض طولانی مدت حاصل از تماس طولانی مدت بدن با سطح بالای گلوکز خون می باشد . بیماران مبتلا به دیابت از عوارض طولانی مدت بیماری خود بسیار بیمناک هستند . البته باید تأکید کرد که با کنترل مناسب قند خون و درمان سطوح بالای چربی خون و پرفشاری خون تقریبا تمام این عوارض قابل پیشگیری بوده و می توان جلوی پیشرفت آنها را نیز گرفت . البته یک جزء ژنتیکی برای این عوارض وجود دارد به طوری که حتی در حضور کنترل نامناسب قند خون ، فقط 40% بیماران دیابتی مبتلا به عوارض شدید می شوند . آیا می دانید : چگونه سطح گلوکز خون بالا می تواند به سلول های بدن آسیب برساند؟ علت دقیق این آسیب به سلول ها در اثر گلوکز بالای خون شناخته شده نیست و یک تئوری این است که بالا رفتن گلوکز خون سبب تخلیۀ آنتی اکسیدان های موجود در سلول ها می شود . واکنش شیمیایی سلولی سبب آزاد شد�

عوارض بیماری دیابت بخش دوم

وقتی که دفع ادراری گلوکز را داشته باشم خود سبب عفونت ادراری (عفونت مثانه و کلیه) بخصوص در زنان ، عفونت های قارچی واژینال و عفونت پوستی در آلت مردانه (balanoposthitis) خواهد شد . سطح بالای گلوکز ، توانایی تغلیظ ادرار کلیه را مختل کرده و سبب افزایش تولید ادرار و ایجاد علایم تکرر ادرار ،تشنگی و دهیدراسیون خواهد شد . از دست دادن کالری در ادرار نیز سبب کاهش وزن می شود خصوصا اگر سطح گلوکز خون خیلی بالا باشد . بالا رفتن سطح گلوکز خون در کوتاه مدت نیز می تواند بر عدسی چشم اثر گذاشته و سبب تاری دید خواهد شد . این عارضه برگشت پذیر بوده و با درمان دیابت فرد ، دید فرد طبیعی خواهد شد . برخی اوقات این تاری دید ، بیمار را مجبور به مراجعه به پزشک چشم و یا اپتومترسیت (بینایی سنج) می کند و در نهایت دیابت فرد تشخیص داده می شود . در بیماران با کمبود شدید انسولین خصوصا بیمار�

پژوهشهای مهم به پیشگیری از دیابت نوع دو

اطلاعات ما راجع به علت نارسایی سلول های بتا در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو محدود است . البته ما می دانیم که افزایش وزن و چاقی فاکتورهای بسیار مهمی در ایجاد دیابت نوع دو هستند . یک تئوری بیان می کند که چاقی سبب مقاومت به انسولین می شود که سبب افزایش بار کاری سلول های بتا می شود چرا که برای غلبه برای مقاومت به انسولین بیشتری نیاز دارد . در ابتدا سلول های بتا می توانند از عهدۀ افزایش تولید انسولین برآیند ولی در نهایت این مقاومت به انسولین منجر به نارسایی سلول های بتا خواهد شد . اگر بیمار وزن خود را کم کند و یا مقاومت به انسولین با دارو و کاهش یابد ممکن است که نارسایی سلول های بتا رخ ندهد و ابتلا به دیابت به تأخیر بیفتد و یا حتی پیشگیری شود . مطالعات بالینی بسیاری برای آزمایش این زمینه انجام شده است .

یک مطالعه از سوئد به نام مط�

چگونه چربی احشایی سبب مقاومت به انسولین میشود؟2

• برخی از داروهای خاص سبب افزایش نیاز به انسولین می شوند برای مثال استروئیدها (مانند پردنیزولون) سبب افزایش مقاومت نسبت به انسولین شده و وقتی در دوزهای بالاتری تجویز می شود مثلا برای یک بیماری التهابی مانند آسم یا آرتریت روماتوئید می تواند سبب ایجاد دیابت در بیماران با آسیب قبلی به سلول های بتا شود . معمولا دیابت با قطع استروئید برطرف می شود . نیاسین دارویی است که برای کاهش تری گلیسیرید خون استفاده می شود و اگر دوزهای بالا استفاده شود سبب مقاومت به انسولین خواهد شد و اگر فرد مستعد باشد پره دیابت مبتلا خواهد شد و یا حتی ممکن است دیابت بگیرد . داروهایی که بعد از پیوند عضو تجدید می شوند می توانند هم بر عملکرد سلول های بتا و هم بر مقاومت نسبت به انسولین اثر کنند و بالغ بر 20% بیمارانی که برای پیشگیری از رد پیوند این داروها �

چه چیزی سبب ایجاد دیابت نوع دو میشود؟

بیماران به دیابت نوع دو مبتلا می شوند به این علت که :

• آنها مقاومت نسبت به انسولین دارند یعنی در مقایسه با یک فرد حساس به انسولین مقادیر بیشتری از انسولین نیاز دارند که همان اثر در آنها ایجاد شود .

• این بیماران درجاتی از نابودی سلول های بتا را نیز دارند که سبب می شود نتوانند مقادیر کافی انسولین برای تأمین نیازهای بدن را بسازند .

ترکیبی از فاکتورهای ژنتیکی و محیطی در ایجاد مقاومت به انسولین و نابودی سلول های بتا موثر است .

دیابت نوع دو و ژن ها :

شواهد نسبی بر نوع ژن های دخیل در ایجاد دیابت نوع دو حاصل از این بررسی ها می باشد :

• برخی از گروه های قومی و نژادی شانس بالایی برای ابتلا به دیابت دارند . برای مثال بالای 50% از بالغین Pima هندی ساکن آریزونا دیابت دارند . افراد با نژاد سفید پوست معمولا ریسک کمت�

تحقیقات بر روی پیشگیری از دیابت نوع یک بخش دو

اخیرا یک فرایند سه مرحله ای برای نابودی سلول های سیستم ایمنی که به سلول های بتا حمله می کنند در طولانی کردن فاز ماه عسل موفقیت آمیز بوده است .در این فرایند ، سلول های بنیادی که می توانند برخی از سلول های سیستم ایمنی فرد را بازسازی کنند ابتدا از جریان خون فرد استخراج شده اند . سپس بیمار به جهت کشتن سلول های ایمنی که سلول های بتا را مورد حمله قرار می دهند شیمی درمانی دریافت کرده است . فاز سوم هم تزریق سلول های بنیادی جمع آوری شده از خون فرد در مرحلۀ اول می باشد تا بتوانند سلول های ایمنی فرد را بازسازی کنند که احتمالا این سلول های ایمنی دیگر به سلول های بتا حمله نخواهند کرد . 15 بیمار مبتلا به دیابت نوع یک در مراحل آغاز بیماری خود درمان را دریافت کرده اند و 14 نفر از آنها دیگر به درمان با انسولین در طی دورۀ پیگیری مطالعه که تا 7 تا 3