خارش ،سوزش یا تحریک فرجی – مهبلی : کاندیدیاز فرجی -مهبلی خارش ،سوزش تحریک فرج را ایجاد میکند و عموما با افزایش ترشح یا بوی بد مهبلی همراه نیست . تب خال تناسلی میتواند علائم مشابهی را ایجاد کند و در برخی موارد ،افتراق ضایعات آن از شقاق های ناشی از کاندیدیاز دشوار است . نشانه های کاندیدیاز فرجی – مهبلی عبارتند از : اریتم فرج ،ادم ، شقاق ها و حساسیت در لمس ، در کاندیدیاز ، یک ترشح مهبلی اندک و سفید رنگ که گاه به صورت پلاک های برفک مانند یا دلمه های پنیری است به گونه ای سست به مخاط مهبل میچسبد. C.albicans عامل تقریبا تمامی موارد علامت دار کاندیدیاز فرجی – مهبلی است ،منشا عفونت ، احتمالا سویه های درون زاد C.albicans است که در مهبل یا دستگاه گوارش مستقر هستند . کاندیدیاز عارضه دار شده فرج – مهبلی شامل مواردی است که چهار بار یا بیشتر در سال عود میکنند بطور نامعمولی شدید هستند توسط گونه های غی
اورتریت و سندرم پیشابراهی در زنان : N.gonorrhoeae,C.trachomatis و گاه HSV, علامت دار ایجاد میکنند( که در زنان به نام سندرم پیشابراهی شناخته میشود ) و با سوزش ادرار داخلی ( معمولا بدون فوریت یا تکرار ادرار ) و پیوری مشخص میشود . در این حالت E.coli یا سایر پاتوژن های ادراری به تعداد 10۲ عدد در میلی لیتر ( یا بیشتر ) وجود ندارند . در مقابل ،سوزش ادرار در تب خال فرج یا کاندیدیاز ( و احتمالا تریکومونیاز ) فرجی – مهبلی، اغلب سوزش ادرار خارجی توصیف میشود که به واسطه تماس دردناک ادرار با فرج ملتهب یا زخمی به وجود می آید . آغاز حاد همراه با فوریت یا تکرار ادرار ، هماچوری یا حساسیت در لمس مقانه ، سیستیت باکتریایی را مطرح میکند . در میان زنان دچار علایم سیستیت باکتریایی را مطرح میکند.در میان زنان دچار علائم سیستیت حاد باکتریایی ،وجود درد و حساسیت در لمس زاویه دنده ای – مهره ای یا تب نشانگر پیلونفریت حاد است .
از ناراحتی خفیف تا ناخوشی دهیدره کننده ویرانگر ، بیماری اسهالی حاد عامل اصلی ناخوشی در تمام دنیا میباشد و تقریبا سالانه ۶\۴ میلیون مورد در تمام دنیا گزارش میشود.و مسمویت غذایی باکتریایی: از ناراحتی خفیف تا ناخوشی دهیدره کننده ویرانگر ، بیماری اسهالی حاد عامل اصلی ناخوشی در تمام دنیا میباشد و تقریبا سالانه ۶\۴ میلیون مورد در تمام دنیا گزارش میشود. بیماری اسهالی بعد از عفونت های تنفسی تحتانی ( به عنوان رایج ترین عامل مرگ در تمام دنیا ) در رتبه دوم علل مرگ و میر قرار می گیرد .درمیان کودکان کمتر از ۵ سال ، بیماری اسهالی به ویژه یک علت مهم مرگ و میر است . سالانه تقریبا ۲ میلیون کودک در این گروه سنی به علت بیماری اسهالی می میرند. اکثر این کودکان کم سن ، فقیر هستند و در مناطق با منابع ضعیف زندگی میکنند .با توجه به نقش سوء تغذیه و بنابراین کاهش مقاومت به سایر عوامل عفونی ، بیماری ا
آبسه های کبدی: کبد بیش از سایر احشاء شکمی به آبسه دچار میشود در یک بررسی روی ۵۴۰ آبسه داخل شکمی ۲۶% از آنها احشایی بودند. آبسه هایی کبدی ۱۳% از کل آبسه ها و ۴۸% از تمام آبسه های احشایی را تشکیل دادند . آبسه های کبدی ممکن است منفرد یا متعدد باشند منشاء آنها ممکن است انتشار هماتوژن باکتریها یا انتشار موضعی از یک کانون عفونی مجاور در حفره صفاقی باشد. در گذشته ،آپاندیسیت و پارگی و انتشار عفونت متعاقب آن ، شایعترین علت است Pylephlebitis ( ترومبوز چرکی ورید اجوف ) معمولا برخاسته از عفونت لگنی است ،اما گاه عفونت در محل دیگری از حفره صفاقی عامل آن میباشد این بیماری میتواند به عنوان یک منشاء برای کاشت باکتریها در کبد عمل کند. تب شایعترین نشانه آبسه کبدی است ،در برخی بیماران ، به ویژه افراد مبتلا به بیماری فعال دستگاه صفراوی ، علائم و نشانه های مربوط به ربع فوقانی راست شامل درد، گاردینگ ، ح
آبسه های داخل صفاقی : اگر در بیماران مبتلا به پریتونیت درمان نشده ، سپسیس گرم منفی آشکار روی ندهد یا روی دهد ولی مرگبار نباشد ، تشکیل آبسه شایع خواهد بود . در مدلهای آزمایشگاهی تشکیل آبسه ، ارگانیسم های مخلوط هوازی و بیهوازی در داخل صفاق کاشته میشوند . در صورتی که درمان مناسب علیه بیهوازی ها انجام نشود ، آبسه های داخل شکمی در حیوان تشکیل می گردند . همانند موارد انسانی ، این آبسه های آزمایشگاهی ممکن است حفره صفاقی را پر کنند ، در زیر چادرینه یا مزانتر قرار گیرند ، یا حتی در داخل ( یا بر روی احشایی نظیر کبد تشکیل شوند. بیماریزایی و ایمنی : اغلب توافق وجود ندارد که آیا آبسه مشخص کننده یک وضعیت بیماری است یا پاسخ میزبان را مشخص می نماید . از یک جهت بنظر میرسد که هردو را نشان میدهد با اینکه آبسه عفونتی است که در آن ارگانیسم های زنده عفونی و PMN ها در یک کپسول فیبروزی محصور شده ان
پریتونیت در بیمارانی که تحت CAPD قرار می گیرند : نوع سوم پریتونیت در بیمارانی روی میدهد که تحت دیالیز صفاقی سرپایی مداوم CAPD قرار می گیرند . بر خلاف پریتونیت اولیه و ثانویه که به وسیله باکتریهای درون زاد ایجاد میشوند ، پریتونیت در بیماران CAPD معمولا ناشی از ارگانیسم های جلدی میباشد . مکانیسم بیمار یزایی عفونت مشابه با عفونت ناشی از وسایل داخل عروقی است که در آن ارگانیسم های جلدی از طریق کاتتر مهاجرت میکنند که هم به عنوان محل ورود عمل میکند و هم اثرات یک جسم خارجی را اعمال مینماید . عفونت محل خروج یا عفونت تونل ممکن است پریتونیت CAPD را همراهی کند ویا نکند .در این نوع ( همانند پریتونیت اولیه ) معمولا تنها یک ارگانیسم دخیل است . در حقیقت ، پریتونیت شایعترین علت برای قطع CAPD میباشد .پیشرفت در طراحی ابزار به ویژه set connector,و Y موجب شده تا موارد پریتونیت از ۱ مورد در هر ۹ ماه به ۱ مورد در
پریتونیت ثانویه : پریتونیت ثانویه زمانی روی میدهد که باکتریها از یکی از احشاء داخل شکمی به صفاق وارد میشوند . ارگانیسمها تقریبا در تمام موارد شامل یک فلور مخلوط هستند که در آن ، باسیلهای گرم منفی هوازی اختیاری و بیهوازی ها غالب میباشند ( به ویژه زمانی که منبع عفونت، کولون باشد ) در ابتدای عفونت ، هنگامی که پاسخ میزبان در جهت محدود کردن عفونت عمل میکند . اگزودای حاوی فیبرین و PMN مشاهده میگردد.مرگ زود هنگام در این شرایط مربوط به سپسیس باسیلهای گرم منفی و اندوتوکسین های قوی در گردش خون میباشد. باسیلهای گرم منفی و بویژه اشرشیا کولی ارگانیسم خای شایع جدا شده از گردش خون میباشند ،اما باکتریمی با کتروئید فراژیلیس نیز روی میدهد. شدت درد شکم و سیر بالینی وابسته به فرآیند ایجاد کننده است .گونه های ارگانیسم های جدا شده از پریتوئن نیز برحسب منبع فرآیند اولیه و فلور طبیعی موجود در آ
پریتونیت باکتریال اولیه (خود به خود): بدون منبع آشکار آلودگی) و یا ثانویه است ، انواع ارگانیسم های یافت شده و تظاهرات بالینی این دو فرآیند باهم متفاوت هستند. در بزرگسالان بیشتر به همراه سیروز کبدی معمولا در نتیجه الکلیسم روی میدهد .با این وجود این بیماری در بزرگسالان مبتلا به بیماری بدخیم متاستاتیک ،سیروز پس از نکروز ،هپاتیت مزمن فعال ،هپاتیت حاد ویروسی ،نارسایی احتقانی قلب ،لوپوس اریتماتوی سیستمیک و لنف ادم و همچنین در بیماران فاقد بیماری زمینه ای گزارش شده PBP عملا همیشه در بیماران مبتلا به آسیب روی میدهد. با این حال این یک پدیده شایع نیست و در ۱۰% یا کمتر از بیماران سیروتیک روی میدهد. عامل PBP بطور قطعی مشخص نشده است ، اما عقیده بر این است که شامل انتشار هماتوژن ارگانیسم ها در بیماری است که در وی کبد بیمار و تاییر جریان خون پورت موجب نقص در عملکرد فیلت
عفونت ها و آبسه های داخل شکمی : عفونتهای داخل صفاتی عموما زمانی ایجاد میشوند که یک سد اناتومیک طبیعی گسسته شود .این گسستگی در موارد زیر روی میدهد :زمانیکه آپاندیس ، یک دیور تیکول یا یک زخم پاره میشود ،زمانیکه دیواره روده به واسطه ایسکمی ،تومور یا التهاب (مثلا در بیماری التهابی روده )تضعیف میشود یا در فرآیندهای التهابی مجاور که آنزیمها (مثلا در پانکراتیت )یا ارگانیسم ها (مثلا در بیماری التهابی لگن )ممکن است به حفره صفاتی راه یابند . صرف نظر از عامل اولیه ،پس از آنکه التهاب ایجاد شد و ارگانیسم هایی که معمولا در روده یا یک عضو دیگر وجود دارند، به فضای استریل صفاتی وارد شدند مجموعه ای از حوادث قابل پیش بینی روی میدهند . عفونتهای داخل شکمی در دو مرحله ایجاد میشوند ، پریتونیت و در صورت زنده ماندن و عدم درمان بیمار -تشکیل آبسه انواع میکرو ارگانیسمهایی که در هر مرحله غالب هستند ،
تظاهرات بالینی و تشخیص استئومیلیت : تشخیص استئومیلیت حاد طی اولین هفته های شروع بیماری ، حائز اهمیت است و معمولا نسبتا آسان است با این حال اگر تشخیص داده نشود ، نشانه ها ممکن است مزمن شوند و طی سالها پیشرفت آهسته داشته باشند یا به فاز نهفته بروند. شرح حال و معاینه فیزیکی کامل ، قسمت های اصلی ارزیابی می باشند .یک الگو واضح درد ، تورم و احتمالا درناژ بعد از جراحی یا آسیب باید شک بالینی را بر انگیزد اما ممکن است همگی این نشانگرها وجود نداشته باشند ( حتی در یک بیمار دچار نوروپاتی ،گردش خون مختل ،ادم مزمن ، نارسایی ارگانی ، دیابت یا سایر عوامل مستعدکننده ) سوالات مستقیم در موردآسیب های قبلی ، عفونت ها ، جراحی ها یا وسایل کاشتنی حتی اگر دهه ها سال قبل باشد میتوانند اطلاعات حیاتی را در راهنمایی درمان امپریکال و جراحی در اختیار قرار دهند . شرح حال آسیب به ویژه حائز اهمیت است حت