آسیب بافتی و بیماری

آسیب بافتی و بیماری: بیماری پدیده پیچیده ای است که از مجموعه تهاجم بافتی و تخریب ان ، تولید سم و پاسخ میزبان تشکیل میشود . ویروسها اکثر ضایعات خود را با ایجاد یک تخریب سلولی بر سلولهای میزبان و مهار دفاع ان اعمال میکنند.رشد باکتریها ، قارچ ها و انگل های پروتوزوئر در بافت که ممکن است با تولید سم همراه باشد و یا نباشد نیز میتواند عملکرد بافتی را مختل ساخته و به ایجاد بیماری بیانجامد . برای بعضی از پاتوژن های باکتریایی و احتمالا قارچی تولید سم یکی از مشخص ترین مکانیسم های بیماریزایی مولکولی است در حالیکه فاکتورهای میزبان نظیر IL_۱ وTNF_a ،کینین ها، پروتئین های التهابی ، فرآوردهای فعالیت کمپلمان و واسطه هایی که از متابولیت های اسید آراشیدونیک (لکوترین ها)و دگرانولاسیون سلولی (هیستامین ها)مشتق شده اند به راحتی موجب تشدید بیماری میشوند. بیماری های ویروسی : پاتوژن های ویروسی تو�

زنده ماندن میکروب ها در داخل فاگوسیت ها: بسیاری از پاتوژن های میکروبی مهم از استراتژی ها متنوعی استفاده میکنند تاپس از بلع، درون فاگوسیت ها (بخصوص ماکروفاژها )باقی بمانند . مهار جوش خوردن واکوئول فاگوسیت (فاگوزوم) که حاوی میکروب بلعیده شده است با گرانول های (لیزوزوم)به مایکو باکتریوم توبرکولوزیس ، سالمونلاتیفی و توکسوپلاسما گوندی اجازه میدهند که دورن ماکروفاژها زنده بمانمد. بعضی از ارگانیسم ها از قبیل لیشمانیا مونو سیتوژن به درون سیتوپلاسم فاگوسیت فرار میکنند تا رشد کرده و رفته رفته به سایر سلولها کشیده شوند .مقاومت در مقابل کشته شدن درون ماکروفاژها و رشد بعدی از نظر ایجاد عفونت بطور موفقیت آمیز توسط ویروس های تیپ هرپس ، ویروس سرخک ، پاکس ویروس ها، سالمونلا، یرسینیا، لژیونلا، مایکوباکتریوم ها، تریپانوزوم ها، نوکاردیاها، هیستو پلاسما وریکتزیاها و توکسو پلاسما ح�

سایر واکنش های پاتوژن های میکروبی وفا گوسیت ها: سایر راه های گریز پاتوژن های میکروبی از تخریب بوسیله فاگوسیت ها عبارتند از تولید فاکتورهای که برای فاگوسیت ها سمی هستند و یا در امر کموتاکسی و بلع فاگوسیت ها مداخله میکنند. همولیزین ها ، لکوسیدین ها و فراورده های مشابه از جمله پروتئین های میکروبی هستند که میتوانند فاگوسیت هایی را که درصدد بلع ارگانیسم های سازنده این مواد هستند از بین ببرند . به عنوان مثال همولیزین های استافیلوکوک ها کموتاکسی فاگوسیت ها را مهار کرده وآنها را میکشند . استرپتولیزین O که توسط استرپتوکوک پیوژن ساخته میشود به کلسترول غشای فاگوسیت ها متصل میشود ویک فرایند دگرانولاسیون داخلی را آغاز میکند که در جریان آن اجزاء سمی که به طور طبیعی درون گرانولها هستند به داخل سیتوپلاسم فاگوسیت ها آزاد میشوند . آنتاموبا هیستولیتیکا که یک تک یاخته روده ای بوده و م�

فاگو سیتوز و التهاب : فاگوسیتوز میکروب ها عمده ترین راه دفاعی ذاتی میزبان برای محدود کردن رشد و انتشار پاتوژن ها است .فاگوسیت ها همزمان با شروع التهاب بسرعت در محل عفونت ظاهر میشوند . بلع میکروب ها توسط فاگوسیت های ثابت بافتی و نیز فاگوسیت های مهاجر احتمالا علت محدود شدن قدرت بیماریزایی اکثر عوامل میکروبی است . خانواده ای از مولکول های مرتبط با یکدیگر به نام کالکتین ، کلاژن های دفاعی محلول یا مولکول های شناسایی الگو خوانده میشوند در خون (لکتین های اتصالی به مانوز ) در ریه (پروتئین های سطحی سور فاکتانت AوD و احتمالا در بافتهای دیگر بدن یافت میشوند وبه کربوهیدارتهای سطحی میکروبها متصل شده و پاکسازی آنها توسط فاگوسیت ها را تسهیل میکنند . به نظر میرسد که پاتوژن های باکتریایی عمدتا توسط نوتروفیل های چند هسته ای (PMNs بلع شوند، در حالی که ائوزینوفیل ها معمولا در نواحی آلوده به �

گریز از دفاع های ذاتی میزبان : از آنجائیکه از زمان ظهور ارگانیسم های چند سلولی احتمالا میکروبها با سطح مخاط /اپی تلیالی مواجه شده اند ،تعجبی ندارد میزبان های چند سلولی دارای مکانیسم های دفاعی ذاتی سطحی مختلفی باشند تا حضور پاتوژن را حس کرده انها از بین ببرند . پوست محیطی اسیدی دارد و به اسیدهای چرب که برای بسیاری از میکروبها سمی است آغشته است. پاتوژنهایی که موفق به ایجاد بیماری در پوست میشوند ، از قبیل استافیلوکوک ها ، باید این شرایط نامساعد را تحمل کنند.سطح مخاطی با سدی متشکل از لایه موکوسی ضخیم پوشیده شده اند که میکروبها را بدام انداخته و با کمک فرآبندهایی از قبیل پاکسازی از طریق مژکهای مخاطی ، سرفه و ادرار انتقال آنها را به خارج از بدن تسهیل میکنند . ترشحات مخاطی ، بزاق و اشک حاوی عوامل ضد باکتریایی نظیر لیزوزیم ها و پیتیدهای ضد میکروبی ونیز عوامل ضد ویروسی نظیر این�

رشد میکروب ها پس از ورود میزبان : میکروب های پاتوژن پس از قرار گرفتن بر روی پوست یا مخاط باید قبل از ایجاد عفونت کامل و بیماری تکثیر شوند . ذرات ویروسب در داخل سلول ها اسیدهای نوکلئیک خود را آزاد میکنند و اسیدهای نوکلئیک ممکن است مستقیما به پروتئینهای ویروسی (ویروس های دارای رشته RNA مثبت) تبدیل شوند یا یک رشته منفی RNA به یک mRNA مکمل ( ویروس های داری رشته RNA منفی ) نسخه نویسی شود و یا یک رشته DNA (رترو ویروس ها) رونویسی شود ، برای ویروس های از یک نوع DNA ممکن است mRNA در داخل هسته و یا در سیتوپلاسم مستقیما از DNA ویروسی رونویسی شود . باکتریها باید برای رشد مواد غذایی خاصی را بدست آورند و یا آنها را از مواد پبش ساز در بدن میزبان سنتز کنند بسیاری از فرآینده های عفونی محدود به سطوح اپی تلیالی خاصی هستند مثلا آنفلوانزای نوع H به مخاط تنفسی ،گنوره به مخاط دستگاه ادراری تناسلی و شیگلوز به اپیت

مواد چسبنده قارچی:
بسیاری از مواد چسبندهٔ قارچی واسطه کلونیزه شدن آنها در سطوح اپی تلیال است بخصوص اتصال به ساختمانهایی از قبیل فیبرونکتین ، لامینین و کلاژن ،فرآورده ژن INTI کاندیدا آلبیکانس یعنی lntlp ،دارای شباهت هایی با اینتگرین های پستانداران است که به پروتئین های ماتریکس خارج سلولی متصل میشود.
ترانسفرماسیون ساکارو ماسیس سروزیه با این ژن باعث میشود که سلولهای قارچی به سلول های اپی تلیال انسان متصل شود .
مواوچسبنده مرتبط با توالی شبه آگلوتینین (ALS ) گلیکوپروتئینهای سطحی بزرگی هستند که چسبیدن گونه های بیماریزای کاندیدا به بافت های میزیان را میانجی گری میکنند.
این مواد چسبنده یک ساختمان حفاظت شدهٔ سه ناحیه ای دارند که شامل ناحیهٔ N ترمینال برای اتصال گیرنده های بافت میزبان ، یک قسمت اصلی مرکزی (موتیف) متشکل از تعدادی تکرار از توالی حفاظت شدهٔ 36 آمینواسید و ناحیهٔ C. تر�

تظاهرات بالینی: در اغلب موارد هیپو ترمی وجود عوامل محیطی در شرح حال بیمار نظیر سابقه قرار گرفتن طولانی مدت در فضای باز بدون پوشس کافی تشخیص را ساده میکند . با وجود این در جوامع شهری تظاهرات به آن وضوح نیست و باید فرآیند سایر بیماریها ، سابقه تماس با سموم ، یا تشخیص های روانپزشکی را در نظر گرفت .بعد از تحریک اولیه توسط هیپوترمی ، تمام سیستم های بدن دچار سرکوب پیشرونده میشوند . ترتیب زمانی ظهور این تظاهرات بالینی بسیار گسترده است (جدول ۲_۱۹) بدون اطلاع از درجه حرارت مرکزی تفسیر سایر علایم حیاتی مشکل است .برای مثال، تاکیکاردی نامتناسب با حرارت مرکزی هیپوترمی ثانویه را که به علت هیپوگلسیمی ، هیپوو لمی یا افزایش مواد سمی ایجاد شده باشد ، مطرح میسازد ، از آنجائیکه تولید دی اکسید کربن به نحو پیشرونده ای کاهش می یابد ، تعدا تنفس باید کم شود ، وجود هیپرونتیلاسیون ثابت دال بر ضای�

فیزیوتراپی در منزل

بیمارانی که دچار آسیب یا تروما شده اند و به خاطر سن بالا نمی توانند از منزل خارج شوند ونیاز به فیزیوتراپی دارند درمان در منزل شفا واحد فیزیوتراپی را  به منزل بیمار اعزام می کند. فیزیوتراپی در منزل توسط کارشناسان این رشته انجام می شود.    

کلمات مرتبط :

 درمنزل شفا طب ،خدمات آزمایشگاهی در منزل ، خدمات پرستاری در منزل ، خدمات پزشکی در منزل ، استخدام پزشک ،استخدام پرستار ، درمان زخم بستر در منزل ،  رادیوگرافی در منزل ، گرقتن گرافی در منزل ، رادیولوژی در منزل ، زخم بستر ، گرفتن نوار قلب در منزل 

درمان درمنزل شفا طب ،خدمات آزمایشگاهی در منزل ، خدمات پرستاری در منزل ، خدمات پزشکی در منزل ، استخدام پزشک ،

گلوکوم ( آب سیاه ) بیماری چشمی در اثر دیابت

داخل چشم با مایع پر شده است به طوریکه مایع تازه به طور مداوم تولید شده و مایع باقیمانده حفرۀ چشم را با ورود به یک سیستم درناژ مشبک در جلوی چشم ترک می کند . حال اگر این سیستم درناژ مسدود شود سبب افزایش فشار چشم و ایجاد حالتی به نام گلوکوم می شود . این افزایش فشار سبب تخریب اعصابی می شود که از خلف چشم به مغز می روند . در نتیجه سبب از دست رفتن بینایی خواهد شد . مانند کاتاراکت ، گلوکوم نیز با شیوع بیشتری در افراد دیابتی دیده می شود . گلوکوم با این قطره های چشمی قابل درمان است : قطره های بتا بلاکر مانند تیمولول ( timoptic) ،  levobunolol (betagan) و betaxolol (betopitic) سبب کاهش ساخت مایع می شوند . آنها معمولا بدون عارضه هستند ولی سبب ایجاد مشکلات تنفسی در بیماران مبتلا به آسم و برونشیت مزمن می شوند . قطره های miotic (تنگ کننده مردمک چشم)مثل پیلوکارپین (Isopto Carpine) و