عفونت آنفلوانزای مرغی (H5 N1 ) موارد انسانی آنفلوانزای مرغی اولین بار در آسیای جنوب شرقی به ویژه ویتنام رخ داد . این بیماری باید در کسانی که بیماری شدید دستگاه تنفسی دارند و به ویژه اگر با ماکیان تماس داشته اند ، مدنظر باشد در مبتلایان تب بالا ، بیماری شبه آنفلوانزا و علایم مربوط به درگیری تنفسی تحتانی دیده میشود . این بیماری میتواند سریعا به سمت پنومونی دو طرفه ، سندرم دیسترس تنفسی حاد، نارسایی چند عضوی و مرگ پیشرفت کند .درمان ضد ویروسی اولیه با مهار کننده های نور آمینیداز به همراه مراقبت های حمایتی شدید باید آغاز شود . برخلاف آنفلوانزای مرغی که تاکنون انتقال انسان به انسان در ان نادر بوده ، یک آنفلوانزای نوع A جدید یعنی ویروس H N به سرعت در جهان گسترش یافته است . در مراحل اولیه پاندمی ،افزایش ناگهانی در پنومونی شدید در جمعیت جوانتر دیده شد. بیمارانی که در پنومونی شدید در ج
سیاه زخم استنشاقی: سیاه زخم استنشاقی که شدید ترین نوع بیماری در اثر باسیلوس آنتراسیس است در ۲۵سال اخیر در آمریکا گزارش نشده بود تا همین اواخر که از این ارگانیسم بعنوان یک عامل بیوتروریسم استفاده میشد بیماران با بدی حال عمومی ،تب ، سرفه ، تهوع ، تعریق بیش از حد و کوتاهی دامنه تنفس و سردرد مراجعه کردند. رینوره علامت غیر معمولی بود .تمام بیماران هنگام مراجعه دارای تصاویر غیر طبیعی در عکس ریه بودند . پهن شدن مدیاستن، انفیلتراسیون ریوی و پلورال افیوژن شایع ترین یافته ها را تشکیل میدادند . مننژیت هموراژیک در ۳۸٪ این بیماران دیده شده شانس زنده ماندن با شروع آنتی بیوتیک در دورهٔ اولیه بیماری و نیز استفاده از رژیمهای چند دارویی بیشتر شد. بدون درمان فوری با داروهای ضد میکروبی و رسیدگی های حمایتی ، سیاه زخم استنشاقی سریعا به طرف هیپوتانسیون ، سیانوز و مرگ پیش میرود .
آبسه های اپی دورال داخل جمجمه ای و نخاعی : آبسه های اپیدورال داخل جمجمه ای و نخاعی SEAs ICEAs میتوانند منجر به نقص عصبی دائمی ،سپسیس و مرگ شوند .بیماران در معرض خطر شامل افراد مبتلا به دیابت شیرین ،مصرف مواد مخدر تزریقی ، استفادهٔ مزمن از الکل ، آسیب نخاعی اخیر، جراحی یا بیهوشی اپیدورال و سایر بیماری های همراه مثل عفونت HIV است . در ایالات متحده و اروپا که درمان سریع اوتیت و سیتوزیت معمول است ،ICEA نادر است اما تعداد موارد SEA در حال افزایش میباشد .در آفریقا و مناطقی که دسترس محدودی به مراقبت بهداشتی دارند ICEAs SEAs ، ناخوشی و مرگ و میر قابل توجهی دارند. ICEAs عمدتا با علایم تب ، تغییر وضعیت روانی و درد گردن ظاهر میشود در حالی که SEAs اغلب با تب ، حساسیت موضعی ستون فقرات در لمس و درد پشت بروز میکند . lCEAs بطور تیپیک ، پلی میکروبیال هستند در حالی که SEAs اغلب از طریق گسترش هماتوژن به وجود می آیند
تب منقوط کوههای راکی: یک بیماری منتقله از راه کنه است که توسط ریکتزیا ریکتزی ایجاد میشود و در آمریکای شمالی و جنوبی وجود دارد . تا ۴۰٪ بیماران شرح حالی از سابقهٔ گزش کنه نمیدهند اما اغلب سابقهٔ مسافرت یا فعالیت در فضای باز (مثل رفتن به اردو در مناطق آلوده به کنه )دارند . در سه روز اول بیماری ، سردرد ، تب ، بدی حال عمومی ، میالژی ، تهوع ، استفراغ و بی اشتهایی وجود دارد . تا روز سوم در نیمی از بیماران یافته های پوستی دیده میشود ماکولهایی که قابل سفید شدن هستند در ابتدا در مچ دست و مچ پا بوجود می ایند سپس به ساق پا و تنه انتشار می یابند . ضایعات هموراژیک شده و مکررا به پتشی تبدیل میگردند .در مراحل بعدی بثورات در کف دست و کف پا ظاهر میشوند شکل کلاسیک انتشار بثورات در RMSF به سمت مرکز (centripetal) است . اما در اقلیت بیماران رخ میدهد به علاوه در ۱۰تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به RMSF هیچگاه بثورات و
تهاجم به بافت و تمایل به بافت : بیشتر ویروس های پاتوژن از طریق رشد در پوست یا مخاط ناحیه ورود ، بیماری ایجاد میکنند ، ولی بعضی از پاتوژن ها از محل ورود به بافت عمیقی تر میروند . ویروس ها میتوانند از طریق اعصاب (ویروس هاری) یا پلاسما (پیکورنا ویروس) یا در داخل سلول های خونی مهاجر (ویروس پولیومیلیت ویروس اپشتین بار وبسیاری دیگر) انتشار یابند . ژنهای اختصاصی ویروس ها چگونگی و محل انتشار ویروس ها را معین میکنند .باکتریها ممکن است از طریق جذب داخلی سلولی توسط سلول های اپی تلیال و یا گذشتن از اتصالات سلول های اپی تلیال و یا نفوذ از طریق سطوح برهنه اپی تلیالی به لایه های عمیقی تر بافت مخاطی حمله ور شوند. برای سوش های ویرولان شیگلا و اشرشیا کولی مهاجم ، پروتئین های غشاء خارجی برای تهاجم به سلولهای اپی تلیال و تکثیر باکتریها بسیار مهم است . گونه های نیسریا و هموفیلوس پیش از پخش به دا
رویا رویی با سلول های اپی تلیال : در طول دهه گذشته نشان داده شده است که بسیاری از پاتوژن های باکتریایی وارد سلول های اپی تلیال میشوند این باکتریها اغلب از ساختارهای اختصاصی سطحی که به گیرنده ها متصل میشوند استفاده کرده وارد سلول میشوند . بااین وجود برای اغلب این پاتوژن نا نقش دقیق و اهمیت این فرآیند در ایجاد عفونت و بیماری بخوبی مشخص نشده است ، ورود باکتری ها به سلول های اپی تلیالی میزبان روشی است برای انتشار عفونت به بافتهای مجاور یا عمقی و یا راهی است برای نجات از بلعیده شدن ویا کشته شدن توسط فاگوسیت های حرفه ای به عنوان مثال به نظر میرسد که ورود به سلول های اپی تلیال برای ایجاد دیسانتری توسط شیگلا امری ضروری باشد . تعجب آور است که ان دسته از سوش های بسیاری از باکتریها که ویرولانس کمتری دارند راحت تر از سوش های ویرولانت تر وارد سلول های اپی تلیال میشوند ، مثل پاتوژن ها
تشخیص و اقدامات اولیه: هیپوترمی با اندازه گیری حرارت مرکزی بدن که ترجیحا بهتر است از دو نقطه بدن باشد، به اثبات میرسد .پروب های رود ه ای باید در عمق ۱۵سانتی متری قرار داده شوند و نباید در کنار مدفوع سرد باشند. بطور همزمان یک پروب هم باید ۲۴ سانتی متر زیر حنجره قرار گیرد ، در صورت درمان با استنشاق هوای گرم این پروب دما را غلط نشان خواهد . تکیه بر ترمو گرافی مادون قرمز تمپان به تنهایی عاقلانه نیست ، پس از آنکه تشخیص هیپو ترمی مسجل شد باید مانیتور رینگ قلب انجام گیرد و در عین حال باید کوشش نمود تا از اتلاف بیشتر گرما پیشگیری شود. اگر بیمار در فیبریلاسیون مجدد بیمار را تا 30C گرم کنید تجویز اکسیژن اضافی همواره توصیه میشود ، زیرا اکسیژناسیون بافتی به طور معکوس تحت اثر شیفت به چپ منحنی تفکیک اکسی همو گلوبین قرار میگرد . در بیمارانی که دچار انقباض عروقی شده اند ، پالس اکسی متری بنظ