تظاهرات بالینی و تشخیص استئومیلیت : تشخیص استئومیلیت حاد طی اولین هفته های شروع بیماری ، حائز اهمیت است و معمولا نسبتا آسان است با این حال اگر تشخیص داده نشود ، نشانه ها ممکن است مزمن شوند و طی سالها پیشرفت آهسته داشته باشند یا به فاز نهفته بروند. شرح حال و معاینه فیزیکی کامل ، قسمت های اصلی ارزیابی می باشند .یک الگو واضح درد ، تورم و احتمالا درناژ بعد از جراحی یا آسیب باید شک بالینی را بر انگیزد اما ممکن است همگی این نشانگرها وجود نداشته باشند ( حتی در یک بیمار دچار نوروپاتی ،گردش خون مختل ،ادم مزمن ، نارسایی ارگانی ، دیابت یا سایر عوامل مستعدکننده ) سوالات مستقیم در موردآسیب های قبلی ، عفونت ها ، جراحی ها یا وسایل کاشتنی حتی اگر دهه ها سال قبل باشد میتوانند اطلاعات حیاتی را در راهنمایی درمان امپریکال و جراحی در اختیار قرار دهند . شرح حال آسیب به ویژه حائز اهمیت است حت
اپید میو لوژی : در ایالات متحده ، استئومیلیت حاد تقریبا۱\۰- ۸\۱% از جمعیت بزرگسالان سالم را درگیر میکند .بعد از سوراخ شدن پا ،۴۰-۳۰% بزرگسالان مبتلا به دیابت دچار استئومیلیت میشوند. در این کشور ، یک تغییر اساسی در وضعیت پاتوژن های باکتریایی خاص به وجود آمده است ، ظهور گونه های MRSA در دهه اخیر MRSA به عنوان منشا نگرانی بزرگ بیمارستانها به خصوص بعد از جراحی تبدیل شده اند . بنظر می آید ناتوانی ها و تبعات اقتصادی در مورد استئومیلیت ناشی از MRSA بیشتر از استئومیلیت ناشی از گونه های حساس به متی سیلین استاف اورئوس باشد. با این حال مشخص نیست که آیا این نتایج ضعیف تر برای MRSA ناشی از عوامل خطر جدید یا تخریبی تر باشد چرا که ممکن است ناشی از تاخیر در شروع درمان موثر آنتی باکتریایی باشد . انواع و علل استئومیلیت بسته به منطقه و زمان متفاوت اند، ایالات متحده با یک افزایش میزان عفونت به علت ا
استئومیلیت : استئو میلیت ( عفونت استخوان که منجر به تخریب استخوان و ناتوانی فرد میگردد ) میتواند توسط طیف گسترده ای از باکتریها ( شامل مایکو باکتریوم ها) و قارچ ها ایجاد شود و ممکن است با عفونت های ویروسی نیز رخ دهد. برنامه ی درمانی ان باید بسته به وضعیت هر بیمار انجام شود و بستگی به عوامل بسیاری شامل ارگانیسم عامل ، درگیری استخوان خاص ، تغذیه عروقی ، عملکرد عصبی ،وجود جسم خارجی ، آسیب اخیر ، وضعیت فیزیولوژیک میزبان و ناتوانی های همراه دارد. طیف بیماری میتواند از گسترده (مانند استئومیلیت تیبیال و مهره ای ) تا محدود ( مانند تهاجم استخوانی همراه با یک آبسه دندانی باشد. دو سیستم طبقه بندی اصلی برای تصمیمات درمان طبی و جراحی استئومیلت استفاده میشود WaldvogelLee موارد را به انواع حاد یا مزمن ،خونی یا مجاورتی و با یا بدون اختلال عروقی طبقه بندی کردند. طبقه بندی MaderCierny برای استئومیلیت
ضایعات پاپولی و ندولی : ضایعات برجسته پوست به اشکال متنوعی ایجاد میشوند عفونت پوست با مایکوباکتریوم مارینوم ممکن است به صورت سلولیت یا ندولهای اریتماتوی برجسته ظاهر شود . پاپولهای اریتماتو تظاهرات اولیه بیماری خراش گربه ( همراه ضایعاتی که در محل اولیه تلقیح بارتونلا هنسلا هستند) بثورات مارپیچی یا خطی برجسته از مشخصات لارو مهاجر جلدی هستند که به وسیله لاروهای نقب زننده کرمهای قلابدار سگ یا گربه Ancylostomabrazilense ایجاد میشوند وانسان از طریق تماس با خاک آلوده به مدفوع سگ یا گربه مبتلا میشود. ضایعات نقب زننده مشابهی در دراکونکو لیاز ایجاد میشود که علت آن ،مهاجرت نماتود ماده بالغ درا کو نکوکوس مدیننسیس میباشد. قطر ندولهای ایجاد شده به وسیله اونک سرکا ولولوس ممکن است از یک تا ده سانتیمتر متغیر باشد این بیماری عمدتا در آفریقا به وسیله گزش مگس سیمولیوم ایجاد میشود. ندولهای حاو
عفونتهای همراه با تاول: سندرم پوسته ریزی دهنده استافیلوکوکی SSSS در نوزادان توسط توکسینی (اکسفولیاتین ) از استافیلوکوک اورئوس گروه فاژ ll ایجاد میشود SSSS باید از نکرولیز سمی اپیدرم TEN افتراق داده شود که بطور عمده در بزرگسالان روی میدهد. ناشی از دارو است ، و مرگ ومیر بالاتری دارد نمونه برداری پانچ (منگنه ای ) با مقاطع منجمد جهت این افتراق سودمند است . زیرا صحفه تقسیم در SSSS لایه شاخی و در TEN لایه زایا میباشد گاماگلوبولین وریدی یک درمان امیدوار کننده برای TEN است . فاشئیت نکروز دهنده در پایین را ببینید .عفونت با ویبریوی هالوفیل میتواند به اندازه فاشئیت نکروز دهنده مهاجم و برق آسا باشد . یک راهنمای سودمند تشخیصی سابقه مواجهه با ابهای خلیج مکزیکو یا اقیانوس اطلس و یا در بیمار مبتلا به سیروز خوردن غذای خادم دریایی می باشد . ارگانیسم مسبب Vibriovulnificus به شدت نسبت به تتراسیکلین حساس است .
عفونتهای پوست ، عضله و بافت همبند : قرن ها مصیبت شایعی برای انسانها بوده است .اگرچه بین سال های ۲۰۰۰ و ۲۰۰۴، پذیرش های بیمارستانی به علت عفونت های پوست و بافت نرم به ۲۷% افزایش یافت ، افزایش قابل توجهی که خیلی به ظهور کلون ۳۰۰ USA از استافیلوک های مقاوم به پنی سیلین MRSA نسبت داده شد. این فصل رویکردی آناتومیک به انواع عفونت های بافت نرم و میکروب های مختلفی که مسئول آن هستند فراهم میکند. حفاظت در برابر عفونتهای اپیدرم ، به سد مکانیکی لایه شاخی بستگی دارد ، زیرا اپیدرم خود تهی از عروق خونی است . گسیختگی این لایه به واسطه سوختگی ، گاز گرفتگی ، خراشیدگی ،اجسام خارجی ، اختلالات جلدی اولیه ( مانند تب خال ، واریسلا ، اکتیما گانگرنوزوم ، جراحی یا زخم عروقی یا فشاری ، امکان نفوذ باکتریها را به بخشهای عمقی تر فراهم می آورد. بطور مشابه ، فولیکول مو میتواند به عنوان
کشت های خون : جدا کردن میکرو ارگانیسم ها از کشت خون نه تنها از نظر تشخیصی ، بلکه از نظر تعیین حساسیت به داروهای ضد میکروبی و برنامه ریزی درمانی نیز حائز اهمیت میباشد. اگر بیمار قبلا درمان انتی بیوتیک نگرفته باشد ،باید مجموعا ۳ کشت خون ترجیحا با فاصله حداقل یک ساعت از محل های مختلف وریدی در طی ۲۴ ساعت گرفته میشوند. چنانچه کشتها پس از ۷۲-۴۸ ساعت همچنان منفی باقی بمانند ۳- ۲ کشت خون اضافه دیگر باید گرفته شوند و از آزمایشگاه خواسته شود که از تکنیک های مطلوب استفاده نمائید . درمان حدسی تجربی ابتدایی ضدمیکروبی نباید در بیماران مبتلا به اندوکاردیت تحت حاد که از نظر همودینامیک باثبات هستند تجویز شود ،بخصوص بیمارانی که طی ۲ هفته اخیر آنتی بیوتیک گرفته باشند. بدین ترتیب ،در صورت لزوم میتوان از کشتهای خون بعدی را بدون اثر مخدوش کننده درمان تجربی گرفت . بیماران مبتلا به اندوکاردیت
تظاهرات وضعیت های مستعد کننده خاص: تقریبا در ۵۰% از بیماران مبتلا به اندوکاردیت مرتبط با مصرف تزریقی مواد مخدر ، عفونت به دریچه تریکو سپید محدود است .این بیماران با تب ، ولی سوفل خفیف یا بدون سوفل مراجعه میکنند ودر ۷۵% موارد آمبولی سپتیک باعث یافته های بارز ریوی شامل سرفه ، درد پلورتیک سینه ،ارتشاحات ندولی ریوی و گاهی پنوموتوراکس چرکی میگردد. عفونت دریچه های سمت چپ قلب با علایم تیپیک بالینی اندوکاردیت تظاهر میکند. اندوکاردیت بیمارستانی (که بصورت اندوکاردیت ناشی از مراقبت بیمارستانی ظرف ماه اخیر تعریف میشود و بیشتر از همه بصورت باکتریمی مرتبط با کاتتر عروقی تظاهر مینماید . چنانچه با وسیله باقی گذاشته شده داخل قلبی همراه نباشد یا توسط علایم یک ناخوشی همراه ماسکه نشده باشد، دارای تظاهرات تیپیک است . اندوکاردیت مرتبط با ضربان ساز داخل وریدی و یا دفیبریلاتور کاشته شده ،
تظاهرات قلبی: اگر چه سوفل های قلبی معمولا نشان دهنده پاتولوژی مستعد کننده قلبی هستند تا خود اندوکاردیت ، آسیب دریچه ای و پارگی طنابهای وتری ممکن است موجب ایجاد سوفلهای رگورژیتاسیون جدید شوند.در اندوکاردیت حاد درگیر کننده یک دریچه طبیعی ، سوفلهای ممکن است در ابتدا قابل سمع نباشند . اما نهایتا در ۸۵% موارد کشف میگردند نارسایی احتقانی قلب در ۴۰-۳۰% از بیماران ایجاد میگردد. این وضعیت معمولا نتیجه اختلال عملکرد دریچه ای است اما گاهی ناشی از اندوکاردیت همراه با میوکاردیت و یا یک فیستول داخل قلبی میباشد . نارسایی قلبی ناشی از اختلال عملکرد دریچه آئورت سریعتر از نارسایی ناشی از اختلال عملکرد دریچه میترال پیشرفت میکند. گسترش عفونت به ورای لت های دریچه و به بافتهای حلقه دریچه آنولوس یا میوکارد مجاور موجب ایجاد آبسه های دریچه ای میگردد.که به نوبه خود ممکن است باعث پدید آمدن فی
اتیولوژی : گرچه بسیاری از گونه های باکتریها و قارچها موجب موارد اسپورادیک (تک گیر ) اندوکاردیت میشوند. تعداد اندکی از گونه های باکتریها اکثر موارد ایجاد میکنند در انواع مختلف آندوکاردیت از نظر بالینی ، پاتوژن های عامل بیماری تا حدودی با یکدیگر متفاوت هستند که علت آن تفاوت در راه های ورود میکروب به بدن است . حفره دهان ،پوست و مجرای تنفسی فوقانی به ترتیب محل های اصلی ورود استر پتوکوک ویریدنس ،استافیلوکوکها و ارگانیسمهای HACEK ( هموفیلوس ، آکتینوباسیل ، کاردیوباکتریوم ، ایکنلا و کینگلا) با هموفیلوس آفرو فیلوس و آکتینوباسیلوس آکتینوسیستم کومیتانس در جنس Aggregatibacter طبقه بندی شده اند. استر پتوکوک گالیتیکوس (که سابقا.bvis s نامیده میشد) از دستگاه گوارش منشاء میگرد که در آنجا با پولیپها و تومورهای کولون همراه میباشد و انترکوکها از دستگاه ادراری -تناسلی وارد جریان خون میشوند . اندو