دیابت و اختلال نعوذ آلت مردانه بخش اول
(Erectile dysfunction) : توانایی در ایجاد نعوذ کامل بستگی به جریان خون دیابافی به آلت و عملکرد درست اعصاب آن دارد . مردان دیابتی که اعصاب آلت آن ها صدمه دیده و آنهایی که خونرسانی به این ناحیه کاهش یافته دارند نخواهند توانست که یک نعوذ قدرتمند ایجاد کنند . قبل از مقصر دانستن آسیب اعصاب و گردش خون لازم است که علل دیگر این اختلال مثل سطوح پایین تستوسترون ،داروها (کاهندۀ فشار خون و داروهای ضد افسردگی) ، مصرف الکل و یا ماری جوانا رد شود . مسائل روانی مثل افسردگی استرس شغلی و سایر مشکلات مرتبط نیز می توانند سبب erectile dysfunction شوند . درمان های موجود جهت erectile dysfunction : مهارکننده های آنزیم فسفودی استراز 5 (PDE5) ، (viagra) sildenafil ، vardenafil و tadalafil داروهایی هستند که جهت اختلال نعوظ یا erectile dysfunction قابل استفاده اند این داروها آنزیمی به نام فسفودی استراز نوع 5
دیابت و مشکلات پوست و ناخن
این مشکلات شامل : • عفونت های قارچی پوست (پای ورزشکاران یا athletes foot) و ناخن ها (onychomycosis) که نیاز به درمان با داروهای ضد قارچ دارد . • Acanthosis nigricans : که عبارتست از تیره شدن پوست در خلف گردن و زیر بغل که پوست حالت مخملی پیدا می کند . این حالت در افراد دیابتی نوع دو دیدهمی شود که مقاومت به انسولین بالایی دارند . این اختلال احتیاج به درمان ندارد . • Necrobiosis lipoidica diabetcorum : عمدتا در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک دیده می شود و شامل نازک شدن پوست در ساق پا به همراه برگشتن رنگ آن به رنگ قرمز تا زرد است و ممکن است گاهی در وسط ضایعه زخمی ایجاد شود . درمان عمدتا شامل تزریق استروئید و یا کرم های موضعی استروئید است . • Lipohypertrophy : تورم موضعی در اثر تزریق مکرر انسولین در یک نقطه است که سبب می شود که جذب انسولین در این نقطه غیرقابل پیش بینی باشد . معمولا توقف تزریق انسولی
گاستروپارزی را میتوان به طریق زیر درمان کرد
• کنترل قند خون • پرهیز از مصرف غذاهای پرچرب و پر پروتئین و انتخاب غذای کم چرب و پر فیبر • تغییر زمان تزریق انسولین و یا مصرف داروی خوراکی کنترل قند خون برای به حداقل رساندن علایم افت قند خون . • استفاده از داروهایی که سبب بهبود تخلیه معده می شود مثل Metoclopromide که وقتی بهترین اثر را دارد که سه تا چهار بار در روز مصرف شود . عوارض جانبی آن شامل تشویش و خواب آلودگی است . برخی اوقات هم سبب تیک های غیر ارادی در عضلات صورت با عنوان واکنش های دیس تونیک می شود که با قطع دارو برطرف می شوند . اگر این حالت ایجاد شد دارو نباید مجددا مورد استفاده قرار گیرد . در اریترومایسین نیز یک آنتی بیوتیک است که به تخلیه معده کمک می کند قبل از وعده غذایی تجویز می شود . یکی از اختلالات در گاستروپارزی این است که دریچۀ پیلور در انتهای معده به خوبی شل نمی شود
آسیب عروقی دست ها
همان نوع نروپاتی که در پاها رخ می دهد در دست ها نیز می تواند ایجاد شود ولی شیوع کمتری دارد . البته نوع دیگری هم بیشتر تحت فشار قرار گرفتن اعصاب در محل عبور از کانال های باریک خود در آرنج و مچ است . وقتی که این اختلال ایجاد شود ، درد و گزگز کردن انگشتان دست و یا بازو ایجاد می شود . در سندروم تونل کارپال (Corpal tunnel syndrome) عصب مدین در کانال مچ تحت فشار قرار می گیرد . اگر عصب اولنا در آرنج تحت فشار قرار گیرد به آن ulnar nerve intrapment گفته می شود . هر دوی این اختلالات در نبود دیابت نیز رخ می دهد . برای مثال سندرم تونل کارپال در اثر آسیب کششی مکرر نیز ایجاد می شود . تست هایی برای بررسی هدایت اعصاب توسط نورولوژیست انجام می شود که می تواند به تشخیص سندرم تونل کارپال Carpal tunnel syndrome و گیر افتادن عصب اولنار ulnar nerve intrapment کمک کند . این بیماری ها را می توان با استفاده از اسپلینت Splint
گلوکوم ( آب سیاه ) بیماری چشمی در اثر دیابت
داخل چشم با مایع پر شده است به طوریکه مایع تازه به طور مداوم تولید شده و مایع باقیمانده حفرۀ چشم را با ورود به یک سیستم درناژ مشبک در جلوی چشم ترک می کند . حال اگر این سیستم درناژ مسدود شود سبب افزایش فشار چشم و ایجاد حالتی به نام گلوکوم می شود . این افزایش فشار سبب تخریب اعصابی می شود که از خلف چشم به مغز می روند . در نتیجه سبب از دست رفتن بینایی خواهد شد . مانند کاتاراکت ، گلوکوم نیز با شیوع بیشتری در افراد دیابتی دیده می شود . گلوکوم با این قطره های چشمی قابل درمان است : قطره های بتا بلاکر مانند تیمولول ( timoptic) ، levobunolol (betagan) و betaxolol (betopitic) سبب کاهش ساخت مایع می شوند . آنها معمولا بدون عارضه هستند ولی سبب ایجاد مشکلات تنفسی در بیماران مبتلا به آسم و برونشیت مزمن می شوند . قطره های miotic (تنگ کننده مردمک چشم)مثل پیلوکارپین (Isopto Carpine) و
چه چیزی سبب ایجاد دیابت نوع دو میشود؟
بیماران به دیابت نوع دو مبتلا می شوند به این علت که :
• آنها مقاومت نسبت به انسولین دارند یعنی در مقایسه با یک فرد حساس به انسولین مقادیر بیشتری از انسولین نیاز دارند که همان اثر در آنها ایجاد شود .
• این بیماران درجاتی از نابودی سلول های بتا را نیز دارند که سبب می شود نتوانند مقادیر کافی انسولین برای تأمین نیازهای بدن را بسازند .
ترکیبی از فاکتورهای ژنتیکی و محیطی در ایجاد مقاومت به انسولین و نابودی سلول های بتا موثر است .
دیابت نوع دو و ژن ها :
شواهد نسبی بر نوع ژن های دخیل در ایجاد دیابت نوع دو حاصل از این بررسی ها می باشد :
• برخی از گروه های قومی و نژادی شانس بالایی برای ابتلا به دیابت دارند . برای مثال بالای 50% از بالغین Pima هندی ساکن آریزونا دیابت دارند . افراد با نژاد سفید پوست معمولا ریسک کمت
تحقیقات بر روی پیشگیری از دیابت نوع یک بخش دو
اخیرا یک فرایند سه مرحله ای برای نابودی سلول های سیستم ایمنی که به سلول های بتا حمله می کنند در طولانی کردن فاز ماه عسل موفقیت آمیز بوده است .در این فرایند ، سلول های بنیادی که می توانند برخی از سلول های سیستم ایمنی فرد را بازسازی کنند ابتدا از جریان خون فرد استخراج شده اند . سپس بیمار به جهت کشتن سلول های ایمنی که سلول های بتا را مورد حمله قرار می دهند شیمی درمانی دریافت کرده است . فاز سوم هم تزریق سلول های بنیادی جمع آوری شده از خون فرد در مرحلۀ اول می باشد تا بتوانند سلول های ایمنی فرد را بازسازی کنند که احتمالا این سلول های ایمنی دیگر به سلول های بتا حمله نخواهند کرد . 15 بیمار مبتلا به دیابت نوع یک در مراحل آغاز بیماری خود درمان را دریافت کرده اند و 14 نفر از آنها دیگر به درمان با انسولین در طی دورۀ پیگیری مطالعه که تا 7 تا 3
نوع یک دیابت و محیط
محیط نقش مهمی در ابتلا نوع یک بازی می کند . در حقیقت از لحاظ اهمیت دو برابر عامل ژنتیک نقش دارد . دلیل این موضوع حاصل از پژوهش های بسیاری می باشد که شامل : • اولا : در طی 40 سال گذشته ، شیوع دیابت نوع یک افزایش نشان می دهد و بچه های کوچکتر را نیز بیشتر مبتلا می سازد و این مدت زمان برای اینکه یک تغییر در آرایش ژنی جمعیت حاصل شده باشد بسیار کوتاه است . • ثانیا : دیابت نوع یک در مدارهاید جغرافیایی شمالی مثل اسکاندیناوی شایع تر است و هرچه شما به سمت خط استوا می روید از شیوع آن کاسته می شود . دلیل این امر این است که مردم ساکن استوا از لحاظ ژنتیکی محافظت می شوند چرا که اگر مردم استوایی نیز به مدارهای شمالی تر مهاجرت کنند ، آنها نیز نسبت به ابتلا به دیابت نوع یک مستعد می شوند . برای مثال ، در مطاله ای نشان داده شده که بچه های پاکستانی که در انگلس
دیابت ناشی از آسیب پانکراس
به این دلیل که پانکراس مسئول تولید انسولین می باشد ، هر آسیبی به پانکراس سبب دیابت خواهد شد . مثال هایی از آسیب به پانکراس شامل جراحی به منظور خارج کردن پانکراس جهت درمان سرطان پانکراس و التهاب پانکراس (پانکراتیت) شدید می باشد . بیماری سیستیک فیبروزیس ممکن است سبب ایجاد دیابت در ابتدای بزرگسالی شود . دو بیماری که سبب رسوب بیش از حد آهن در پانکراس می شوند نیز می توانند سبب تخریب سلول های B و ایجاد دیابت شوند که آنها شامل هموکروماتوزیس و تالاسمی ماژور می باشند . در ایالات متحده 5 نفر به ازای هر 1000 نفر ژن ابتلا به هموکروماتوزیس را دارند که سبب می شود که این بیماران آهن بیشتری جذب کنند که سبب رسوب در پانکراس و تخریب آن می شود . اگر هم بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور باشد ، نیاز به تزریق مکرر دارد که سبب اضافه بار (ower load) آهن در بدن او می شود که ممکن است
غربالگری دیابت
انجمن دیابت آمریکا (ADA) راهبردهای خاصی جهت غربالگری بیماران دیابتی تعیین کرده که مشخص می کند در چه سنی بیمار غربالگری را شروع کرد و چه تست هایی لازم است :
• تست های غربالگری در سن 45 سالگی شروع می شود و اگر نرمال باشد هر سه سال یکبار انجام می شود .
• بیمارانی را قبل از 45 سالگی تست می کنند که اضافه وزن داشته باشند و یا حداقل یکی از فاکتورهای خطر زیر را دارا باشند:
– یک از والدین ، خواهر ،برادر یا بچه هایش مبتلا به دیابت باشد .
– فعالیت بدنی مناسبی نداشته باشد .
– متعلق به گروه های قومی با ریسک بالای دیابت باشند که آن گروه های قومی شامل آفریقایی های مقیم آمریکای لاتین ، بومی های آمریکا ، آسیایی های مقیم آمریکا و افراد ساکن در سواحل اقیانوس اطلس می باشند .
– افرادی که در طی حاملگی خود دیابت داشته اند و یا حین زایمان بچه ی بالای 4 کیلوگرم به