تظاهرات قلبی:
اگر چه سوفل های قلبی معمولا نشان دهنده پاتولوژی مستعد کننده قلبی هستند تا خود اندوکاردیت ، آسیب دریچه ای و پارگی طنابهای وتری ممکن است موجب ایجاد سوفلهای رگورژیتاسیون جدید شوند.در اندوکاردیت حاد درگیر کننده یک دریچه طبیعی ، سوفلهای ممکن است در ابتدا قابل سمع نباشند .
اما نهایتا در ۸۵% موارد کشف میگردند نارسایی احتقانی قلب در ۴۰-۳۰% از بیماران ایجاد میگردد.
این وضعیت معمولا نتیجه اختلال عملکرد دریچه ای است اما گاهی ناشی از اندوکاردیت همراه با میوکاردیت و یا یک فیستول داخل قلبی میباشد .
نارسایی قلبی ناشی از اختلال عملکرد دریچه آئورت سریعتر از نارسایی ناشی از اختلال عملکرد دریچه میترال پیشرفت میکند.
گسترش عفونت به ورای لت های دریچه و به بافتهای حلقه دریچه آنولوس یا میوکارد مجاور موجب ایجاد آبسه های دریچه ای میگردد.که به نوبه خود ممکن است باعث پدید آمدن فیستول داخل قلبی به همراه سوفلهای جدید گردد.
آبسه های ممکن است از حلقه دریچه ائورت تا اپیکارد نقب بزنند و موجب پریکاردیت گردند.
یا به قسمت های فوقانی تر سپتوم بطنی کشیده شده و موجب گسستگی سیستم هدایتی در قسمت فوقانی سپتوم بین بطنی شده و درجات مختلفی از بلوک قلبی ایجاد نماید .
اگر چه آبسه های حوالی دریچه ای که از دریچه میترال منشا میگرند ممکن است مسیرهای هدایتی نزدیک به گره AV یا پروگزیمال دسته هیس را قطع نمایند ،اما چنین وضعیتی نادر است .
آمبولی به یک شریان کرونری در ۲% بیماران رخ میدهد و ممکن است موجب انفارکتوس میوکارد شود.
تظاهرات غیر قلبی :
تظاهرات محیطی کلاسیک و غیر چرکی اندوکاردیت تحت حاد به طول مدت عفونت بستگی دارند و با تشخیص و درمان زود هنگام امروزه به ندرت دیده میشوند .
در مقابل آمبولیزاسیون سپتیک که برخی از این ضایعات را تقلید میکند ( خونریزی زیر ناخن ، گره های اوسلر ) در بیماران مبتلا به اندوکاردیت حاد استافیلوکوک اورئوس شایع است .
دردهای اسکلتی -عضلانی ، معمولا با درمان به سرعت برطرف میشوند اما باید از عفونت متاستاتیک کانونی افتراق داده شوند ( برای مثال spondylodiscitis که میتواند ۱۵-۱۰ درصد موارد را عارضه نماید .
عفونت کانونی که با گسترش از طریق خون ایجاد شده ممکن است هر عضوی را درگیر نماید ، اما بیشتر در پوست ، طحال ،کلیه ها ، سیستم اسکلتی و مننژ از نظر بالینی مشهود میباشد .
امبولهای شریانی تا در ۵۰% از بیماران از نظر بالینی اشکار میباشند .در اندوکاردیت ناشی از استاف اورئوس وژتاسیونهایی با قطر بیش از ۱۰ mm که در اکو کاردیوگرافی اندازه گیری میشوند.
و آنهایی که بر روی دریچه میترال قرار گرفته اند با احتمال بیشتری نسبت به وژتاسیونهای کوچکتر یا غیر میترال ، آمبولی میدهند.
آمبولهای که در اواخر درمان موثر آنتی بیوتیکی و یا پس از آن روی میدهند.
به خودی خود دلیلی بر شکست درمان آنتی بیوتیکی نمیباشند امبولی های عروق مغزی که بصورت سکته مغزی یا گاهی بصورت انسفالوپاتی بروز میکنند، ۱۵ تا ۳۵ درصد از موارد اندوکاردیت را دچار عارضه میکنند .
نیمی از این حوادث قبل از تشخیص اندوکاردیت اتفاق می افتند .شیوع سکته مغزی ۸ نفر به ازای هر ۱۰۰۰ بیمار – روز در طی هفته قبل از تشخیص است که این آمار در طی اولین و دومین هفته بعد از درمان موثر ضد میکروبی به ترتیب به ۸\۴ -۷\۱ نفر به ازاء هر ۱۰۰۰ بیمار – روز ، افت پیدا میکند .
این افت بیش از چیزی است که بتوان ان را به تغییر در اندازه وژتاسیون منتسب نمود.
فقط ۳% سکته های مغزی پس از یک هفته از درمان موثر اتفاق می افتند .سایر عوارض نورولوژیک شامل مننژیت غیر چرکی یا چرکی ،خونریزی داخل جمجمه ای ناشی از انفارکتوس های خونریزی دهنده یا آنوریسم های مایکو تیک پاره شده ،میگردند.
آنوریسم های مایکوتیک اتساع های کانونی شریانها هستند که در نقاطی از شریان روی میدهند که توسط عفونت در وازا وازروم تضعیف شده و یا درجایی که آمبولی سپتیک مستقر شده است ،میکرو آبسه ها در مغز و مننژ بطور شایعی در اندوکاردیت استافیلوکوک اورئوس روی میدهند.
آبسه های قابل تخلیه به طریق جراحی شایع نیستند.
رسوب کمپلکس های ایمنی در غشای پایه گلومرولی موجب گلومرو لونفریت منتشر همراه با کاهش کمپلمان و اختلال عملکرد کلیه میشود که معمولا با درمان موثر ضد میکروبی بهبود میباد.
انفار کتوسهای آمبولیک کلیوی موجب درد پهلو و هماچوری میشوند ، اما به ندرت اختلال عملکرد کلیوی ایجاد می نمایند.