ویروسهای انسانی هر پس انسانی 6 و 7:
HHV-6 امیل زوئولا در اطفال شایع است که در حدود ۵۰ درصد دریافت کنندگانHSCT)به شهادت PCR همه پلاسما ما بین هفته های دوم و چهارم پس از پیوند دوباره فعال می شود فعالیت مجدد در بیمارانی که برای GVHD به گلوکوکور تیکوئید نیاز دارند و همچنین در کسانی که پیوند دوم را دریافت میکنند شایعتر از به نظر می رسد فعال شدنHHV-6 به ویژه نوعی به وB با پیوند تأخیری منو پلاکت ارتباط دارد اگرچه آنسفالیت لیمبیک متعاقب پیوند با HHV-6 در میان مایع مغزی نخاعی CSF همراه است رابطه علت و معلولی بین این دو به خوبی مشخص نشده است در بعضی موارد ویرمی در پلاسما مدتها قبل از آغاز آن سفالیت دیده می شود.
با این وجود اغلب بیماران مبتلا به آنسفالیت در زمان بیماریCNS بار ویروسی بسیار زیادی داشتند هیپوکامپ یافته شده است گاهی در نمونه های بیماران پیوند شدهDNA ویروس HHV_6 پدر شده است با این حال نقش آن در آن نامشخص چون ژن های همراه به کرات وجود دارد هرچند در شرایط ازمایشگاهیHHV_6به فوسکارنت یا سیدوفوویر و احتمالا گانسیکلوویر ) حساس است به خوبی مطالعه نشده است درباره هرپس ویروس مربوطهHHV_6 و نقش آن در عفونت پس از پیوند زیادی نمیدانیم.
ویروس اپشتاین – بار :
عفونت اولیه EBV ممکن است برای دریافت کنندگان HSCT مهلک باشد فعالیت مجدد EBV میتواند باعث بیماری لنفئپرولیفراتیو سلولهای EBV-LPD شود پدر بیماران تحت درمان با داروهای سرکوب کننده ایمنی میتواند مرگبار باشد عفونت نهفته EBVدر سلول ها B باعث چند پدیده جالب در دریافت کنندگانHSCT میشود از بین بردن مغز استخوان که قسمت از روند HSCTشاید بعضی اوقات EBVپنهان را از بدن میزبان خارج کند عفونت میتواند در مدت بسیار کوتاه پس از پیوند با انتقال سلول های آلودهB و دهنده دوباره منتقل شود به طور نادر پیوند از یک اهدا کننده صحرا نگاتیو باعث درمان شود سپس دریافتکننده در خطر عفونت اولیه دیگر است.
LPD-EBV زبان در سلول های دریافت کننده به وجود آید اگر این سلول ها بعد از سرکوب مغز استخوان این مسئله نتیجه رشد ویروس در سلول های اهدا کننده هر دو نوع تکثیر لیتیک EBV آشکار و پنهان به احتمال زیاد حین سرکوب ایمنی رخ نمیدهند و مصرف آنها ضد سلول هستند اگرچه در پیوند کمتری دارد فعالیت مجدد در دریافت کنندگان آپلود سلولهای مثل بیمارانی که به دلیل لنفوم سلولT با تخریب مغز استخوان به روش آنتی بادی سلول T درمان شدند احتمال وقوع دارد .
EBV_LPD که معمولا طی یک تا سه ماه پس از پیوند ظاهر می شود می تواند باعث تب شدید آدنوپاتی گردنی شبیه علایم منو نو کلوئوز عفونی شود اما بیشتر به شکل توده خارج گره لنفی بروز می کند شیوع ۱ تا ۶ درصد درصد بین دریافت کنندگان آلوژنیک HSCT با حدود ۵ درصد در پیوند کلیه و تا ۲۰ درصد برای پیوند قلب تفاوت واضح نشان می دهد در تمام مواردEBV-LPD همراه با دوز بالا سرکوب مداوم امینی خصوصاً با استفاده از آنتی بادی علیه سلول Tگلوکوکور تیکوئیدها و مهار گران کلسی نورین ( مثل سیکلوسپورین و تاکرولیموس ) محتمل تر است .
گان سیکلوویر ، که برای پیشگیری از بیماری CMV به کار میرود ممکن است تکثیر لیتیک EBV را کاهش دهد و بدین وسیله دسته سلول های B که ممکن است جدیدا آلوده و موجب LPD شبنم را کم میکند شواهد فزاینده حاکی از این است که جایگزینی بازدارندههای کلسینورین بازدارنده های m-Tor مثلا راپامایسین یک اثر ضد تکثیری روی سلول های آلودهEBV به اعمال میکند که احتمال ایجادLPD یا اختلالات تکثیر این مربوط همراه با سرکوب ایمنی بعد از پیوندمی کاهد.
بعد از پیوند سلولهای بنیادی خون ساز میتواند ازPCR برای پایش تولیدEBV استفاده کرد بار بالا یا روبه افزایش ویروس پیش بینی کننده افزایش احتمالEBV-LPD است و در این شرایط باید فوراً سرکوب ایمنی کاهش یابد و برای یافتن بیماری گرهی یا خارج گره لنفاوی در صورتی که کم کردن سرکوب ایمنی منجر به نتیجه مطلوب نشود تجویز آنتی بادی مونوکلونالCD20 ریتوکسیماب یا سایر داروهای مشابه برای درمان لنفوم های سلول که این پروتئین سطحی را عرض می نمایم پاسخ چشمگیری داشته است و این داروها در حال حاضر درمان خط اولEBV-LPD های CD20 مثبت می باشند با این وجود به همراه درمان سرکوب درازمدت پاسخ های جدید آنتی بادی بدن میشود و او نیز ناشایع نیز سایر آنتی بادی های ضد سلولهای Bمثل آنتی بادی ضد CD22 در دست مطالعه قرار دارند.
نقش داروهای ضد ویروسی به دلیل اینکه دارویی برای شکل های مختلف عفونت پنهانEBV وجود ندارد مشخص نیست کاهش تکثیر لیتیک و تولید ویریون در این بیماران به صورت تئوری منجر به کاهش آماری موارد بیماری های خفته از طریق کم کردن تعدادویر یونهای آماده برای ایجاد عفونت های جدید میگردد در گزارش های موردی و مطالعات کوچک روی مدلهای حیوانی از گان سیلکو ویر و یا دوز بالای زیدوودین ( AZT به همراه سایر داروها برای ریشه کنی EBV-LPD لنفوم های CNS و نیز سایر عوارض پس از پیوند مربوط به EBV استفاده شده است .
اینترفرون آلفا و اسید رتینوئیک و همچنین IVIg در درمان EBV-LPDاستفاده شده اند ، اما هیچ مطالعه بزرگ آیندهنگری تاثیر این داروها را ارزیابی نکرده است چندین داروی دیگر تحت ارزیابی های پیش از ارزیابی بالینی قرار دارند.
رژیم های شیمی درمانی استاندارد در صورت تداوم بیماری بعد از کاهش داروهای سرکوبگر ایمنی و استفاده از آنتی بادی ها استفاده می شود به صورت تجربی از سلول های Tاختصاصی ضد EBVدهنده برای پیشگیری و درمان EBV-LPDدر دریافت کنندگان پیوند آلوژنیک استفاده شده است و تلاشهایی در جهت افزایش اختصاصیت فعالیت سلول هایT تولید شده در خارج از محیط بدن در حال انجام می باشند.
No related posts.